Thursday, August 22, 2013

PENYAKIT KATUP JANTUNG


BAB  I
PENDAHULUAN

1.1.         Latar belakang
Makalah ini menjelaskan tentang penyakit katup jantung. Adapun penjelasan yang mengenai pengertian, faktor-faktor penyebab, gejala, dan tindakan pengobatan.
Penyakit katup jantung merupakan kelainan aliran darah melintasi katup jantung. Katup normal adalah aliran searah dan aliran yg tidak terhalangi. Katup membuka merupakan tekanan proximal katup lebih tinggi dari tekanan dalam ruang ataupembuluh darah sebelah katup. Katup menutup merupakan tekanan distal  lebih tinggi dari tekanan dalam ruang proximal katup
Terdapat dua jenis gangguan fungsional yang disebabkan oleh kelainan katup,yaitustenosis katup dan insufisiensi katup. Stenosis katup terjadi bila lumen katup mengalami retriksi sehingga menghalangi aliran dan menyebabkan peningkatan beban kerja karena ruang jantung perlu meningkatkan tekanan untuk mengatasi peningkatan resistensi terhadap aliran darah. Insufesiensi katup adalah terjadi bila daun katup gagal menutup dengan baik memungkinkan aliran balik darah menyebabkan peningkatan volume kerja jantung karena jantung perlu memompa volume untuk mengganti darah yang mengalir balik.

1.2.         Rumusan masalah
1.      Apakah penyakit katup jantung itu?
2.      Apa saja penyebab penyakit katup jantung?
3.      Apa saja jenis-jenis penyakit katup jantung?
4.      Bagaimana gejala dan diagnose penyakit katup jantung?
5.      Cara pengobatan dan pencegahan penyakit katup jantung!
               









BAB 2
ISI


2.1. Patogenesis
Penyakit katup jantung dahulu di anggap penyakit yang selalu di sebabkan oleh rematik. Demam rematik akut merupakan sekuele faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A. demam rematik hanya timbul jika terjadi respons antibody atau imunologis yang bermakna terhadap infeksi streptokokus sebelumnya. Infeksi streptokokus berkaitan dengan faktor perkembangan dan penularan infeksi serta faktor sosial.
Terserangnya jantung merupakan keadaan yang sangat penting karena kematian kematian pada fase akut yang di sebabkan oleh penyakit ini. Demam rematik akut dapat mengakibatkan peradangan pada semua lapisan jantung yang di sebut pankarditis. Demam rematik disebabkan oleh infeksi bakteri yang tidak diobati (biasanya radang tenggorokan). Untungnya, pengenalan antibiotik untuk mengobati infeksi ini telah secara dramatis mengurangi jumlah infeksi ini. Infeksi awal biasanya terjadi pada anak-anak, tapi masalah jantung yang terkait dengan infeksi mungkin tidak terlihat sampai 20-40 tahun kemudian. Pada saat itu, katup jantung menjadi meradang, selebaran tetap bersatu dan menjadi bekas luka, kaku, menebal, dan diperpendek.
Selain penyakit rematik, ada beberapa penyebab lain yang dapat menimbulkan perubahan fungsi pada katub yaitu:
1.    Dekstruksi katup oleh endokarditis bakterialis
2.    Defek jaringan penyambung sejak lahir
3.    Disfungsi dan ruptura otot papiralis Karena aterosklerosis koroner
4.    Malformasi congenital

2.2. Patofisiologi
2.2.1. Stenosis Katup Mitral (Mitral Stenosis)
Stenosis Katup Mitral (Mitral Stenosis) merupakan penyempitan pada lubang katup mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.

                   













Penyebab:
1. Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh demam rematik.
2. Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan.
3.Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral.

Patofisiologi dan perjalanan penyakit
Pada stenosis mitral akibat demam reumatik akan terjadi proses peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi komisura, fusi serta pemendekan korda pada katup mitral pada fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuk sekat jaringan ikat yang mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastol lebih kecil dari normal. Area katup mitral ,akan mengecil seperti bentuk mulut ikan( fish mouth) atau lubang kancing (buttonhole). Pada orang dewasa normal area orifisium katup mitral antara 4 sampai 6 cm2.
Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katup mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan di ruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastol. Perbedaan tekanan ini secara klinis tidak begitu berpengaruh jika penyempitan yang terjadi masih diatas 2 cm2.

Gejala :
1.Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner).
2.Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat.
3.Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral.
4.Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru.
5.Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur.

Diagnosa :
Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika darah mengalir atau menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri. Tidak seperti katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri.
Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan:
elektrokardiografi
- rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium)
ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan gelombang ultrasonik).
Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis penyumbatannya.

Pengobatan :
Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung. Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah. Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup.
Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu. Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan. Jika kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi.
Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup jantung.

Penegahan :
Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam rematik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat (infeksi tenggorokan oleh streptokokus) yang tidak diobati

2.2.2. Regurgitasi Katup Mitral  
Regurgitasi Katup Mitral (Inkompetensia MitralInsufisiensi Mitral), (Mitral Regurgitation) adalah kebocoran aliran balik melalui katup mitral setiap kali ventrikel kiri berkontraksi. Pada saat ventrikel kiri memompa darah dari jantung menuju ke aorta, sebagian darah mengalir kembali ke dalam atrium kiri dan menyebabkan meningkatnya volume dan tekanan di atrium kiri.
Terjadi peningkatan tekanan darah di dalam pembuluh yang berasal dari paru-paru, yang mengakibatkan penimbunan cairan (kongesti di dalam paru-paru.

Penyebab :
Dulu demam rematik menjadi penyebab utama dari regurgitasi katup mitral. Tetapi saat ini, di negara-negara yang memiliki obat-obat pencegahan yang baik, demam rematik jarang terjadi. Misalnya di Amerika Utara dan Eropa Barat, penggunaan antibiotik untuk strep throat (infeksi tenggorokan karena streptokokus), bisa mencegah timbulnya demam rematik. Di wilayah tersebut, demam rematik merupakan penyebab umum dari regurgitasi katup mitral, yang terjadi hanya pada usia lanjut, yang pada masa mudanya tidak memperoleh antibiotik.
Di negara-negara yang memiliki kedokteran pencegahan yang jelek, demam rematik masih sering terjadi dan merupakan penyebab umum dari regurgitasi katup mitral.
Di Amerika Utara dan Eropa Barat, penyebab yang lebih sering adalah serangan jantung, yang dapat merusak struktur penyangga dari katup mitral. Penyebab umum lainnya adalah degenerasi miksomatous (suatu keadaan dimana katup secara bertahap menjadi terkulai/terkelepai).


Gejala:
Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala. Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan denganstetoskop, dimana terdengar murmur yang khas, yang disebabkan pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kanan berkontraksi.
Secara bertahap, ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan kekuatan denyut jantung, karena ventrikel kiri harus memompa darah lebih banyak untuk mengimbangi kebocoran balik ke atrium kiri. Ventrikel yang membesar dapat menyebabkan palpitasi ( jantung berdebar keras), terutama jika penderita berbaring miring ke kiri. Atrium kiri juga cenderung membesar untuk menampung darah tambahan yang mengalir kembali dari ventrikel kiri.
Atrium yang sangat membesar sering berdenyut sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi atrium), yang menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung.
Pada keadaan ini atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa; berkurangnya aliran darah yang melalui atrium, memungkinkan terbentuknya bekuan darah.
Jika suatu bekuan darah terlepas, ia akan terpompa keluar dari jantung dan dapat menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga terjadi stroke atau kerusakan lainnya. Regurgitasi yang berat akan menyebabkan berkurangnya aliran darah sehingga terjadi gagal jantung, yang akan menyebabkan batuk, sesak nafas pada saat melakukan aktivitas dan pembengkakan tungkai.

Diagnosa:
Regurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur yang khas, yang bisa terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop ketika ventrikel kiri berkontraksi. Elektrokardiogram (EKG) dan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri. Pemeriksaan yang paling informatif adalahekokardiografi, yaitu suatu tehnik penggambaran yang menggunakan gelombang ultrasonik.
Pemeriksaan ini dapat menggambarkan katup yang rusak dan menentukan beratnya penyakit.

Pengobatan :
Jika penyakitnya berat, katup perlu diperbaiki atau diganti sebelum ventrikel kiri menjadi sangat tidak normal sehingga kelainannya tidak dapat diatasi. Mungkin perlu dilakukan pembedahan untuk memperbaiki katup (valvuloplasti) atau menggantinya dengan katup mekanik maupun katup yang sebagian dibuat dari katup babi. Memperbaiki katup bisa menghilangkan regurgitasi atau menguranginya sehingga gejala dapat ditolerir dan kerusakan jantung dapat dicegah.
                                                   

Setiap jenis penggantian katup memiliki keuntungan dan kerugian. Katup mekanik biasanya efektif, tetapi menyebabkan meningkatnya resiko pembentukan bekuan darah, sehingga biasanya untuk mengurangi resiko tersebut diberikan antikoagulan. Katup babi bekerja dengan baik dan tidak memiliki resiko terbentuknya bekuan darah, tetapi tidak mampu bertahan selama katup mekanik. Jika katup pengganti gagal, harus segera diganti.
Fibrilasi atrium juga membutuhkan terapi. Obat-obatan seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi. Permukaan katup jantung yang rusak mudah terkena infeksi serius (endokarditis infeksius). Karena itu untuk mencegah terjadinya infeksi, seseorang dengan katup yang rusak atau katup buatan harus mengkonsumsi antibiotik sebelum menjalani tindakan pencabutan gigi atau pembedahan.Menyebabkan Jantung rematik penyakit pada otopsi dengan temuan karakteristik (katup mitral menebal, menebal korda tendinea, hipertrofi miokardium ventrikel kiri).
  
Hampir semua kasus stenosis mitral akibat penyakit di jantung sekunder untuk demam rematik dan penyakit jantung rematik konsekuen. Penyebab Jarang stenosis mitral kalsifikasi dari katup mitral leaflet, dan sebagai bentuk jantung bawaan penyakit. Namun, ada penyebab utama dari mitral stenosis yang berasal dari katup mitral sumbing. Penyebab lainnya termasuk endokarditis bakteri dimana vegetasi dapat mendukung meningkatkan risiko stenosis. Ini adalah penyakit jantung katup yang paling umum pada kehamilan.

Patofisiologi
Intrakardiak pengukuran tekanan pada individu dengan stenosis mitral yang berat. Tekanan penelusuran di atrium kiri (LA) dan ventrikel kiri (LV) pada individu dengan stenosis mitral yang berat. Daerah biru mewakili gradien tekanan diastolik karena katup pulmonalis.
Luas normal orifisium katup mitral adalah sekitar 4 sampai 6 cm2. Dalam fisiologi jantung yang normal, katup mitral terbuka selama diastol ventrikel kiri, untuk memungkinkan darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Sebuah katup mitral normal tidak akan menghambat aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama (ventrikel) diastol, dan tekanan dalam atrium kiri dan ventrikel kiri selama diastol ventrikel akan sama. Hasilnya adalah bahwa ventrikel kiri akan diisi dengan darah selama diastol ventrikel awal, dengan hanya sebagian kecil dari darah ekstra disumbangkan oleh kontraksi atrium kiri ("tendangan atrium") selama diastol ventrikel terlambat.
Ketika area katup mitral pergi di bawah 2 cm2, katup menyebabkan hambatan pada aliran darah ke dalam ventrikel kiri, menciptakan gradien tekanan di katup mitral. Gradien ini dapat ditingkatkan dengan peningkatan denyut jantung atau cardiac output. Sebagai gradien melintasi katup mitral meningkat, jumlah waktu yang diperlukan untuk mengisi ventrikel kiri dengan darah meningkat.Akhirnya, ventrikel kiri membutuhkan tendangan atrium untuk mengisi dengan darah. Dengan meningkatnya denyut jantung, jumlah waktu yang ventrikel dalam diastol dan dapat mengisi dengan darah (yang disebut periode pengisian diastolik) menurun. Ketika denyut jantung berjalan di atas titik tertentu, periode pengisian diastolik tidak cukup untuk mengisi ventrikel dengan darah dan tekanan menumpuk di atrium kiri, menyebabkan kongesti paru.
Ketika area katup mitral berjalan kurang dari 1 cm2, akan ada peningkatan tekanan atrium kiri (diperlukan untuk mendorong darah melalui katup pulmonalis). Karena tekanan diastolik ventrikel kiri yang normal adalah sekitar 5 mmHg, suatu gradien tekanan di katup mitral dari 20 mmHg karena stenosis mitral yang berat akan menyebabkan tekanan atrium kiri sekitar 25 mmHg. Ini tekanan atrium kiri ditransmisikan ke pembuluh darah paru dan menyebabkan hipertensi pulmonal. Tekanan kapiler paru pada tingkat ini menyebabkan ketidakseimbangan antara tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik, menyebabkan ekstravasasi cairan dari pohon vaskular dan penyatuan cairan di paru-paru (gagal jantung kongestif menyebabkan edema paru).
Overload tekanan konstan dari atrium kiri akan menyebabkan atrium kiri meningkat dalam ukuran. Sebagai atrium kiri meningkat dalam ukuran, menjadi lebih rentan untuk mengembangkan atrial fibrilasi. Ketika fibrilasi atrium berkembang, tendangan atrium hilang (karena itu adalah karena kontraksi atrium normal).
Pada individu dengan stenosis mitral yang berat, pengisian ventrikel kiri tergantung pada tendangan atrium. Hilangnya tendangan atrium karena fibrilasi atrium dapat menyebabkan penurunan tajam dalam output jantung dan gagal jantung kongestif mendadak.
Pasien dengan stenosis mitral meminta serangkaian perubahan hemodinamik yang sering menyebabkan kerusakan status klinis pasien. Penurunan curah jantung, terkait dengan percepatan denyut jantung dan pemendekan waktu diastolik, sering menyebabkan gagal jantung kongestif. Selain itu, ketika di set AF, embolisasi sistemik menjadi bahaya nyata.
Stenosis mitral biasanya berlangsung perlahan-lahan (selama beberapa dekade) dari tanda-tanda awal dari stenosis mitral untuk kelas NYHA fungsional gejala II untuk pengembangan fibrilasi atrium untuk pengembangan fungsional NYHA kelas III atau gejala IV. Setelah seorang individu mengembangkan kelas NYHA III atau IV gejala, perkembangan penyakit mempercepat dan kondisi pasien memburuk.

Diagnosis:
Pemeriksaan Fisik Phonocardiograms dari bunyi jantung normal dan abnormal.Setelah auskultasi dari individu dengan stenosis mitral, bunyi jantung pertama adalah luar biasa keras dan dapat teraba (menekan detak apeks) karena kekuatan meningkat dalam menutup katup mitral. Suara jantung pertama dibuat oleh penutupan katup jantung mitral dan trikuspid. Ini biasanya sinkron, dan suara yang disebut M1 dan T1 masing-masing. M1 menjadi keras pada stenosis mitral. Ini mungkin tanda yang paling menonjol.Jika hipertensi paru sekunder untuk stenosis mitral yang berat, P2 (pulmonal) komponen bunyi jantung kedua (S2) akan menjadi keras.
Suatu opening snap yang merupakan suara tambahan bernada tinggi dapat mendengar setelah komponen (aorta) A2 bunyi jantung kedua (S2), yang berkorelasi dengan pembukaan kuat dari katup mitral. Katup mitral terbuka bila tekanan dalam atrium kiri lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel kiri. Hal ini terjadi di diastol ventrikel (setelah penutupan katup aorta), ketika tekanan dalam ventrikel drastis turun. Pada individu dengan stenosis mitral, tekanan dalam atrium kiri berkorelasi dengan keparahan dari stenosis mitral. Sebagai keparahan dari stenosis mitral meningkat, tekanan dalam atrium kiri meningkat, dan katup mitral terbuka diastol ventrikel awal.
Murmur diastolik pertengahan gemuruh dengan aksentuasi presystolic akan terdengar setelah opening snap. Murmur yang terbaik terdengar di daerah apikal dan tidak terpancar. Karena bernada rendah itu terdengar terbaik dengan bel stetoskop. Durasi Its meningkat dengan memburuknya penyakit Rolling pasien ke arah kiri, serta latihan isometrik akan menonjolkan gumaman. Sebuah getaran mungkin hadir saat palpasi pada daerah apikal prekordium tersebut.
Penyakit lanjut dapat hadir dengan tanda-tanda sisi kanan gagal jantung seperti heave parasternal, distensi vena jugularis, hepatomegali, asites dan / atau hipertensi paru, yang terakhir sering menyajikan dengan P2 keras.
Hampir semua tanda-tanda meningkat dengan olahraga dan kehamilan.Tanda-tanda perifer lainnya termasuk:
·      Malar siram - hipertensi pulmonal menonjol pada pasien dengan stenosis mitral
·      Atrial fibrilasi - pulsa tidak teratur dan hilangnya 'a' gelombang tekanan vena jugularis
·      Kiri menghela parasternal - adanya hipertrofi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal
·      Tapping detak apeks yang tidak mengungsi 


Tanda-tanda kedokteran fibrilasi atrium meliputi:
denyut jantung adalah tentang 100-150/min. tidak teratur tidak teratur pulsa dengan defisit pulsa> 10. berbagai intensitas jantung suara pertama. opening snap tidak terdengar kadang-kadang. absen gelombang di pembuluh darah leher.aksentuasi presystolic dari murmur diastolik menghilang. manifestasi emboli mungkin muncul. 
[Sunting] Ekokardiografi
Keparahan Gelar stenosis mitral stenosis mitral Berarti daerah gradien katup mitral
Ø  Stenosis mitral ringan <5 mmHg> 1,5 cm2
Ø  Sedang mitral stenosis 5 - 10 mmHg 1,0-1,5 cm2
Ø  Stenosis mitral berat> 10 mmHg <1,0 cm2 
Dalam kebanyakan kasus, diagnosis stenosis mitral yang paling mudah dibuat oleh echocardiography, yang menunjukkan pembesaran atrium kiri, katup mitral tebal dan kaku dengan sempit dan "ikan-mulut" berbentuk mulut dan tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan pada penyakit lanjut. [2 ] Hal ini juga dapat menunjukkan penurunan pembukaan katup mitral leaflet, dan peningkatan kecepatan aliran darah selama diastol. Gradien trans-mitral yang diukur dengan Doppler echocardiography adalah standar emas dalam evaluasi tingkat keparahan stenosis mitral. [Sunting] kateterisasi jantung ruang
Metode lain untuk mengukur keparahan dari stenosis mitral adalah kiri dan kanan jantung kateterisasi simultan kamar. Kateterisasi jantung kanan (umumnya dikenal sebagai Swan-Ganz kateterisasi) memberikan dokter tekanan baji kapiler paru berarti, yang merupakan refleksi dari tekanan atrium kiri. Kateterisasi jantung kiri, di sisi lain, memberikan tekanan dalam ventrikel kiri. Dengan secara bersamaan mengambil tekanan ini, adalah mungkin untuk menentukan gradien antara atrium kiri dan ventrikel kiri selama diastol ventrikel, yang merupakan penanda untuk tingkat keparahan stenosis mitral. Metode mengevaluasi mitral stenosis cenderung melebih-lebihkan derajat stenosis mitral, namun, karena lag waktu dalam penelusuran tekanan dilihat pada kateterisasi jantung kanan dan keturunan Y lambat terlihat pada penelusuran baji. Jika tusukan trans-septum dibuat selama kateterisasi jantung kanan, bagaimanapun, gradien tekanan secara akurat dapat mengukur keparahan dari stenosis mitral.
Pengertian regurgitasi mitral  adalah kelainan katup mitral yang ditandai dengan aliran balik sebagian aliran darah dari ventrikel kiri kembali menuju atrium kiri.
Penyebab kronis regurgitasi mitral adalah
1.    Kelainan kongenital, yaitu celah atau fenetra katup mitral.
2.    Abnormalitas katup mitral parasit dalam hubungannya dengan defek bantalan.
3.    Endokardium,fibroelastosis endokardium,dan anomali keluarnya arteri koronaria

2.2.3. Regurgitasi Mitral Akut
Regurgitasi Mitral Akut adalah suatu kelainan di mana katup mitral jantung tiba-tiba tidak menutup dengan benar. Hal ini menyebabkan darah mengalir ke belakang (bocor) ke bagian atas ruang hati (atrium) sebelah kiri. Ketika katup mitral tidak menutup dengan sempurna, darah mengalir kembali ke atas kiri ruang jantung (atrium). Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah ke seluruh tubuh. Akibatnya, jantung  memompa lebih keras. Regurgitasi mitral akut dapat disebabkan oleh disfungsi atau cedera pada katup berikut serangan jantung atau infeksi katup jantung (endokarditis infektif).
Regurgitation (kebocoran dari katup yang tidak sempurna menutup) disebabkan oleh penyakit yang melemahkan atau merusak katup atau struktur pendukungnya. Memadai penutupan katup mitral menyebabkan darah mengalir kembali ke atrium kiri. Aliran darah ke seluruh tubuh menurun sebagai akibat jantung yang memompa lebih keras untuk mencoba untuk mengimbanginya.
Gejala
*Rapid bernapas
* Sesak napas yang meningkat ketika berbaring telentang (orthopnea)
* Merasakan sensasi jantung berdetak (palpitasi)
* Nyeri dada - berhubungan dengan penyakit arteri koroner atau serangan jantung
* Batuk
Perawatan
Rawat inap mungkin diperlukan untuk diagnosis dan pengobatan gejala parah.  Tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala. Pembedahan darurat mungkin diperlukan jika regurgitasi sangat parah.Antibiotik mungkin diresepkan jika ada infeksi bakteri. Anti-arrhythmics (obat yang mengatur irama jantung) diperlukan untuk mengendalikan irama yang jantung yang tidak teratur. Vasodilators (obat yang melebarkan pembuluh darah) digunakan untuk mengurangi beban kerja jantung.
Dalam keadaan darurat bila tekanan darah tidak dapat dipertahankan, perangkat seperti balon intra-aorta pompa (IABP) mengurangi arus balik maju dengan meningkatkan aliran darah ke aorta.
Definisi:
Insufisiensi mitralis merupakan keadaan dimana terdapat refluks darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik, akibat katup mitral tidak menutup secara sempurna. kelainan katup mitralis yang disebabkan karena tidak dapat menutupnya katup dengan sempurna pada saat systole.

Etiologi
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik dan non reumatik(degenaratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya). Di negara berkembang seperti Indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik.

Patofisiologi
Stenosis mitral diawali dengan demam reumatik. Adapun demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang disebabkan streptokok beta hemolitik grup A. Reaksi autoimun terhadap infeksi streptokok secara hipotetif akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, sebagai berikut:
(1) Streptokok grup A akan menyebabkan infeksi faring
(2) Antigen streptokok akan menyebabkan pembentukan antibody pada hospes yang hiperimun
(3) antibody akan bereaksi dengan antigen streptokok, dan dengan jaringan hospes yang secara antigenic sama seperti streptokok ( dengan kata lain antibody tidak dapat membedakan antara antigen streptokok dengan antigen jaringan jantung
(4) autoantibody tesebut bereaksi dengan jaringan hospes sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.
Adapun kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada lapisan jantung khususnya mengenai endotel katup, yang mengakibatkan pembengkakan daun katup danj erosi pinggir daun katup. Hal ini mengakibatkan tidak sempurnanya daun katup mitral menutup pada saat systole sehingga mengakibatkan penurunan suplai darah ke aorta dan aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri,hal ini mengakibatkan penurunan curah sekuncup ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri, peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding atrium sehingga terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk memompa darah hal ini mengakibatkan kongesti vena pulmonalis dan darah kembali ke paru-paru mengakibatkan terjadi edema intertisial paru, hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan.

Pemeriksaan
Anamnesis
Pemeriksaan fisis:
Inspeksi : bentuk tubuh, pola pernapasan, emosi/perasaan
Palpasi : suhu dan kelembaban kulit, edema, denyut dan tekanan arteri
Perkusi : batas-batas organ jantung dengan sekitarnya.
Auskultasi :
1. Bising pansistolik yang bersifat meniup (blowing) di apeks, menjalar ke aksila dan mengeras pada ekspirasi
2. Bunyi jantung I lemah karena katuo tidak menutup sempurna
3. Bunyi jantung III yang jelas karena pengisian yang cepat dari atrium ke ventrikel pada saat distol.
Pemeriksaan penunjang :
Elektrokardiogram :
1. Menilai derajat insufisiensi, lamanya, ada/tidaknya penyakit penyerta
2. Gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang normal
3. Aksis yang bergeser ke kiri dan adanya hipertrofi ventrikel kiri
4. Ekstra sistol atrium
Foto Toraks :
·            Ukuran jantung biasanya normal
·            Pada kasus yang berat dapat terlihat pembesaran jantung
·            Bendungan paru
·            Perkapuran pada anulus mitral
Fonokardiogram : menilai gerakan katup, ketebalan dan perkapuran serta menilai derajat regurgitasi insufisiensi mitral
Laboratorium : mengetahui ada/tidaknya reuma aktif/reaktivasi.

Terapi medikamentosa
1. Digoxin
Digoxin amat berguna terhadap penanganan fibrilasi atrium. Ia adalah kelompok obat digitalis yang bersifat inotropik positif. Ia meningkatkan kekuatan denyut jantung dan menjadikan denytan jantung kuat dan sekata.
2. Antikoagulan oral
Antikoagulan di berikan kepada pasien untuk mengelakkan terjadinya pembekuan darah yang bisa menyebabkan emboli sistemik. Emboli bisa terjadi akibat regurgitasi dan turbulensi aliran darah.
3. Antibiotik profilaksis
Administrasi antibiotic dilakukan untuk mengelakkan infeksi bacteria yang bisa menyebabkan endokarditis.

Terapi surgikal
Dalam kasus insufisiensi mitralis kronik, terapi surgical adalah penting untuk memastikan survival pasien. Untuk itu katu prostetik digunakan untuk menggantikan katup yang rosak.

Prognosis
Prognosis untuk penderita insufisiensi mitral adalah tergantung pada pnyebab berlakunya masalah ini. Dalam kasus yang disebabkan oleh panyakit arteri koronari, prognosisnya agak jelek jika dibanding dengan yang disebabkan oleh perubahan myxomatous. Manakala yang disebabkan oleh demam reumatik prognosisnya sederhana lantaran kebanyakan dari kasus ini akan berulang.


2.2.4. STENOSIS AORTA
*    Stenosis aorta menyumbat aliran darah dari ventrikel kiri ke dalam aorta selam sistol ventrikel
*    Hipertrofi ventrikel kiri menimbulkan tekanan yang lebih besar dan mempertahankan perfusi perifer untuk mengompensasi restriksi yang disebabkan oleh katup aorta stenotik
*    Stenosis aorta berhubungan dengan penyempitan lumen katup dari ukuran normal 3 sampai 4 cm menjadikurang dari 0,8 cm2
*    3 gejala khas yang berhubungan dengan stenosis aorta: angina, sinkop,dan kegagalann ventrikel kiri
Ø  angina: indikasi ketidakseimbagan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokarbium.
Ø  Sinkop:terjadi terutama saat beraktivitas akibat aritmia kegagalan  untuk meningkatkan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi otak
Ø  Kegagalan ventrikel kiri: indikasi dekomposisi jantung
*    Tanda-tanda yang menonjol pada stenosis aorta berat :
1.      Auskultasi:pemisahan bunyi jantung kedua yang paradoksal
2.      Ekokardiografi:alat pilihan untuk menilai ketebalan katup, klasifikasi pada katup, penyatuan sub valvular
3.      Elektrokardiogram:hipertrofi ventrikel kiri, cacat hantaran
4.      Radiografi dada:pascastenosis pada aorta
5.      Temuan hemodinamik:perbedaan tekanan aorta yang bermakna (50-100 mmHg), tekanan diastolik akhir ventrikel kiri

2.2.5. Regurgitasi Aorta
Regurgitasi Aorta adalah Penyakit yang memberi beban volume cukup berat pada ventrikel kiri dan atrium kiri. Akibatnya pada setiap kontraksi, vertikel harus mampu mengeluarkan sejumlah darah yang sama dengan volume sekuncup normal di tambah volume regurgitasi. Ventrikel kiri mengalami dilatasi berat dan akhirnya menjadi hipertrofi, sehingga bentuknya menjadi seperti bola.
Ø  Tanda-tanda Regurgitasi Aorta Kronis :
1.      Auskultasi                     :           bising diastolik; bising Austin Flint yang khas atau bising diastolic yang kasar; systolic ejection click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi
2.      Elektrokardiogram     :           hipertrofi ventrikel kiri
3.      Radiografi dada                      :           pembesaran ventrikel kiri; dilatasi aorta proksimal
4.      Temuan Hemodinamik            :           pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat; tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan diastolic
5.      
Kateterisasi jantung   :           ventrikel kiri tampak opak selama penyuntikan bahan kontras ke dalam pangkal aorta.

8 Penyakit Katup Trikuspidalis    :           Penyakit yang akan menghambat aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastolik.
8 Stenosis Katup Trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui katup yang tersumbat. Hal ini mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik dan peningkatan tekanan darah.
8 Tanda-tanda Stenosis Trikuspidalis     :
1.      Auskultasi                     :           bising diastolik
2.      Elektrokardiogram     :           pembesaran atrium kanan (Gelombang P yang runcing dan tinggi, dikenal sebagai P pulmonal)
3.      Radiografi Dada         :           pembesaran atrium kanan
4.      Temuan hemodinamik            :           perbedaan tekanan pada kedua sisi katup trikuspidalis dan peningkatan tekanan atrium kanan dan tekanan vena sentralis dengan gelombang a yang benar

PENYAKIT KATUP PULMONALIS.
Ø  Stenosis pulmonalis biasanya merupakan kelainan kongenintal dan bukan akibat penyakit rematik jantung.
Ø  Insidensi penyaklit katup pulmonalis sangat rendah.
Ø  Lesi adalah insufisieni pulmonali fungsional dapat terjadi sebagai sekuele disfungsi katup sebelah kiri dngn hipertensi pulmonalis kranis.

PENYAKIT KATUP CAMPURAN.
Ø  Lesi campuran yaitu, terdiri atas stenoses dan insufisiensi pada katup yang sama.
Ø  Lesi gabungan yaitu, terjadi akibat penyakit jantung brematik yang biasanya mengenai banyak katup.
Dan lesi gabungan ini dapat memperbesar atau bahkan dapat menjadi penetralisir akibat fisiologi lesi murni.

TINDAKAN PENGOBATAN.
Ø  Demam rematik dan endokarditis baktrealis subkakut,mrupakan pnyakit yang dapat dicegah sehingga dapan menurunkan insiden keparahan lesi katup.
Ø  Demam rematik dpat dilakukan penceagahan :
ü  Antibiotic,sperti pinisilin atau eritromosin untuk membasmi oganisme streptokokus.
ü  Antiradang seperti salisilat atau kortikoteroid.
ü  Dan pembatasan akytifitas fisik.

Ø  Gagal jantung mungkin memerlukan penbatasan garam ,dan sebaiknya diberikan  digoksin dan diuretic.

Ø  Pencegahan harus diutamakan pada infeksi streptokokus, karena biasanya didahului oleh infeksi streptokokus yang tidak menimbulkan gejala.

Terapi medis  (katup matrealis)
Ø  Penyakit katup matrealis memiliki perjalanan klinis yangt bertahap dan berlangsung lama.
Ø  Jika terlalu parah, pada pasien tersebut akn di lakukan tindakan pembedahan untuk mengatasi gejala yang semakin progresif.
Ø  Bahkan pembedahan akan dipercepat,apabila terjadi kejadian mendadak seperti.: aritmia,embolisasi,atau infeksi paru-paru.







DAFTAR PUSTAKA


1.      Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi. Jakarta : EGC
2.      makalah-gangguan-atau-kelainan-katup-jantung (infokedokteran.com)
3.      (MEDICASTORE.COM)
5.       http://doctorology.net
6.       Price, Silvia Anderson (2006). Pantofisiologi. Jakarta
7.       http://sites.google.com/keseimbangan caira elektrolit.
8.      Price, Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
9.      Mansyur, Arif. 2003. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta


 

© 2013 BLOG WENDY GOXIL. All rights resevered. Designed by Templateism | Blogger Templates

Back To Top