Thursday, August 29, 2013

STRUKTUR DAN FUNGSI SISTEM KARDIOVASKULER

STRUKTUR DAN FUNGSI
SISTEM KARDIOVASKULER
D
I
S
U
S
U
N
Oleh

Nama              :   AHMAD PRIYANI
Kelas               :   1.4
Nim                 :   12.02.126
DP                   :   Ns.JANNO SINAGA,S.Kep,M.Kep,Sp.KMB






PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEPERAWATAN DAN KEBIDANAN
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONESIA
MEDAN
T.A:2012/2013



A.      ANATOMI JANTUNG










Definisi
Jantung adalah sebuah organ yang terdiri dari otot. Berdasarkan bentuk dan susunannya otot jantung seperti otot lintang, tetapi dilihat dari cara kerjanya otot jantung menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita (dipengaruhi syaraf otonom).
Bentuk
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis cordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apex cordis. Anatomi Jantung
Jantung memiliki bentuk jantung cenderung berkerucut tumpul , jantung pada tubuh manusia menempati diantara kedua paru-paru tepatnya pada bagian tengah rongga toraks.
Sebuah jantung memiliki 4 buah ruang berongga. Ukuran jantung sendiri kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya.
Jantung manusia terletak di sebelah kiri bagian dada, di antara paru-paru, terlindungi oleh tulang rusuk.
Pada bagian luar terdiri dari otot-otot yang saling berkontraksi. Otot-otot inilah yang berperan penting dalam memompa darah melalui pembuluh arteri.
Bagian dalam jantung terdiri dari 4 buah bilik rongga. Keempat rongga tersebut terbagi
 menjadi 2 bagian, yaitu bagian kanan dan kiri yang dipisahkan oleh dinding otot yang dikenal dengan istilah septum.
Pada bagian kanan dan kiri terbagi lagi menjadi 2 bilik. Rongga bilik sebelah atas disebut dengan atria dan dua bilik bawah yang disebut dengan ventricle yang memiliki peran dalam memompa darah menuju arteri.
Sesuai dengan etimologis, jantung pada dunia medis memiliki istilah cardio / kardio. Ialah berasal dari bahasa latin, cor. Dimana cor dalam bahasa latin memiliki arti : sebuah rongga. Sebagaimana bentuk dari jantung yang memiliki rongga berotot yang memompa darah lewat pembuluh darah dalam kontraksi berirama yang berulang dan berkonsistensi.
Pun, dalam kedokteran istilah kardiak memiliki makna sgala sesuatu yang berhubungan dengan jantung. Dalam bahasa Yunani, cardia sendiri digunakan untuk istilah jantung.

Ruang Jantung terbagi atas empat ruang.
a.     Serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan oleh septum intratrial,
b.    Bilik kanan dan bilik kiri yang dipisahkan oleh septum interventrikular.
Pembungkus jantung
Selaput-selaput yang mengitari jantung disebut perikardium yang terdiri atas dua lapisan:
1. Perikardium parietalis ( lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru)
2. Perikardium visceralis (lapisan permukaan dari jantung yang disebut epikardium)
Diantara lapisan perikardium tersebut terdapat sedikit cairan pelumas yang berfungsi untuk mnegurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat memompa. Cairan tersebut disebut dengan cairan pericardium.
Fungsi Jantung

Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida; jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena besar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan.
Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.
Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.
Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.

1.     Letak Anatomi dan ukuran jantung di dada
Letak Anatomi jantung
Letak Dirongga dada sebelah depan (cavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dipertengahan rongga dada, diatas diafragma dan pangkalnya terletak dibelakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya pukulan jantung yang disebut iktus cordis.

LOKASI JANTUNG
• Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada
• Bagian ujung disebut apex (ICS 4 atau 5 Mid klavikularis)
• Apex terbentang kearah depan, bawah dan kiri
• Apex memiliki kemampuan untuk bergerak terutama saat jantung berkontraksi dan relaksasi. sedangkan bagian pangkal/dasar tidak karena terikat dengan pembuluh pembuluh darah besar
Ukuran jantung
Ukuran
Lebih kurang seukuran genggaman tangan kanan, beratnya kira-kira 250-300 gram.
STRUKTUR JANTUNG
• Panjang ± 12 cm
• Lebar ± 9 cm
• Berat jantung laki-laki dewasa ± 250-390 gram
• Berat jantung wanita dewasa ± 200-275 gram


2.     Lapisan-Lapisan Jantung

Lapisan jantung terdiri dari :
1.   Endokardium. Merupakan lapisan paling dalam, yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga jantung
2. Miokardium. Merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot jantung.


3.  Perikardium. Merupakan lapisan luar sebagai pembungkus, terdiri dari dua lapisan yaitu parietalis dan viseralis yang bertemu dipangkal jantung dan membentuk kantung jantung. Diantara dua lapisan luar jantung terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar pergesekan antara perikardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung.

3.     Katup-Katup Jantung


Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yangmemisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri jugamempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagaipembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.


1)      Katup Trikuspid
Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, makadarah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsimencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saatkontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.

Gambar katup trikuspidalis
2)   Katup pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkuspulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akanberhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapatkatup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksidan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dariventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
3.      Katup bicuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri..Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspidterdiri dari dua daun katup.







4)   Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membukapada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknyakatup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembalikedalam ventrikel kiri.




4. pembuluh darah jantung
Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi dengan tekanan yang tinggi ke jaringan jaringan. Karena itu sistem arteri mempunyai dinding yang kuat, dan darah mengalir dengan cepat menuju jaringan. Dinding aorta dan arteri relatif mengandung banyak jaringan elastis. Dinding tersebut teregang waktu sistol dan mengadakan rekoil pada saat diastol. Saluran pada pembuluh darah termasuk arteri disebut dengan lumen. Lumen arteri dikelilingi oleh lapisan tipis yang disebut dengan tunika. Tunika intima merupakan lapisan paling dalam, terdiri atas sel endotel, lapisan sub endotel merupakan jaringan ikat, dan lapisan paling luar merupakan serat elastis. Tunika Media merupakan lapisan setelah tunika intima, terutama terdiri atas jaringan ikat, sel otot polos dan jaringan elastis. Arteri yang lebih besar memiliki jaringan elastis yang lebih banyak dibandingkan dengan otot polos. Pada arteri yang lebih kecil jaringan elastis di tunika media digantikan oleh otot polos. Pada bagian paling luar terdapat Tunika Adventitia, terutama tersusun atas serabut kolagen dan jaringan elastis. Terdapat syaraf dan pembuluh limfe. Pada arteri yang lebih besar banyak mengandung pembuluh darah yang disebut vasa vasorum.
Arteriol
Arteriol merupakan cabang-cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol juga mempunyai dinding yang kuat. Arteriol mampu konstriksi/menyempit secara komplit atau dilatasi/melebar sampai beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Dinding arteriol mengandung sedikit jaringan elastis dan lebih banyak otot polos . Otot ini dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang fungsinya vasodilatasi. Arteriol merupakan penentu utama resisten /tahanan aliran darah, perubahan kecil pada diameternya menyebabkan perubahan yang besar terhadap resistensi perifer
Kapiler
Kapiler berfungsi sebagai tempat pertukaran cairan dan nutrisi antara arah dan ruang intersitial. Untuk peran ini kapiler dilengkapi dinding yang sangat tipis dan permeabel terhadap subtansi-subtansi bermolekul halus.
Venul
Dinding venul hanya sedikit lebih tebal daripada dinding kapiler. Venul berfungsi menampung darah dari kapiler dan secara bertahap bergabung kedalam vena yang lebih besar
Vena
Vena berfungsi sebagai jalur transportasi darah dari jaringan kembali ke jantung. Karena tekanan dalam sistem vena rendah (0 – 5 mmHg),maka dinding vena tipis namun berotot dan ini memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau menampung darah sesuai kebutuhan tubuh. Kebanyakan vena membawa darah yang kurang oksigen kecuali di beberapa tempat yaitu:
1. Empat buah vena pulmonal
2. Vena pada sistem portal hepatic
3. Sistem Portal Hipofisis
Vena memiliki tiga lapisan seperti pada arteri yaitu Tunika intima, media dan adventitia. Tunika media lebih tipis, mengandung lebih sedikit jaringan elastis, jaringan kolagen dan otot polos. Nutrisi disuplai dari vasa vasorum. Vena biasanya memiliki sepasang katup semilunar bikuspid yang memungkinkan darah mengalir hanya pada satu arah dan meminimalkan aliran balik darah. Tekanan darah pada vena rendah dan aliran darahnya dibantu oleh pompa dari otot disekitar vena (tekanan pada vena saat otot berkontraksi). Katup pada vena merupakan bentuk lipatan dari tunika intima. Banyak terdapat pada vena di kaki untuk mencegah gaya gravitasi yang menghambat pengembalian darah ke jantung. Tidak terdapat katup pada vena dengan diameter kurang dari 1 mm atau pada area dengan tekanan otot yang besar seperti pada rongga dada dan abdomen.
Arteri Koroner
Apakah yang menyebabkan arteri koroner menyempit?
Arteri koroner menyempit atau tersumbat oleh penimbunan plak di dinding arteri. Plak terbuat dari kelebihan kolesterol serta zat-zat lain yang mengapung melalui arus darah Anda, seperti sel-sel yang meradang, protein dan kalsium. Dengan berlalunya waktu, bagian dalam arteri mengembangkan plak dengan ukuran yang berbeda-beda. Banyak endapan plak adalah keras di sebelah luar dan lunak di sebelah dalam. Permukaan yang keras dapat retak atau robek, mengekspos yang lunak, berlemak di sebelah dalam. Bila hal ini terjadi, platelet (partikel berbentuk cakram dalam darah yang membantu pembentukan penggumpalan darah)datang ke daerah tersebut, dan terbentuk penggumpalan darah di sekitar plak. Arteri menyempit lebih lanjut, dan pada gilirannya, semakin sedikit ruang bagi darah untuk mengalir melalui arteri. Penimbunan plak dalam arteri disebut aterosklerosis, juga dikenal sebagai "pengerasan arteri."



Apa yang harus dilakukan jika Anda menderita penyakit jantung koroner?
Jika Anda menderita penyakit jantung koroner, adalah penting untuk memelihara jantung Anda. Ini terutama benar jika Anda telah menjalani prosedur intervensi atau pembedahan untuk memperbaiki aliran darah ke jantung. Prosedur tak menyembuhkan penyakit jantung koroner. Tergantung pada Anda untuk mengambil langkah untuk menghentikan memburuknya penyakit.
Gejala-gejala untuk penyakit koroner
1.    dada terasa tidak ( enak digambarkan sebagai mati rasa, berat, atau terbakar; dapat menjalar ke pundak kiri, lengan, leher, punggung, atau rahang )
2.    sesak nafas
3.    berdebar-debar
4.    denyut jantung lebih cepat
5.    pusing
6.    mual
7.    kelemahan yang luar biasa

Panggil dokter Anda jika gejala bertambah sering atau bertambah parah. Panggil bantuan darurat jika istirahat dan/atau obat-obatan tak meredakan gejala tersebut dalam waktu 15 menit
2. Kurangi faktor risiko Anda.
Penetian medis telah membantu mengidentifikasi kondisi tetentu, yang disebut faktor risiko, yang menetapkan orang pada risiko meningkat untuk penyakit jantung.
Faktor risiko yang tak-termodifikasi (yang tak bisa diubah)
http://www.cardiaccentre.com.sg/images/spacer.gif
http://www.cardiaccentre.com.sg/images/arrow02.gif
Pria
http://www.cardiaccentre.com.sg/images/spacer.gif
http://www.cardiaccentre.com.sg/images/arrow02.gif
Usia tua
http://www.cardiaccentre.com.sg/images/spacer.gif
http://www.cardiaccentre.com.sg/images/arrow02.gif
Riwayat keluarga
http://www.cardiaccentre.com.sg/images/spacer.gif
Faktor risiko yang terubahkan (yang bisa dikendalikan)
http://www.cardiaccentre.com.sg/images/spacer.gif
http://www.cardiaccentre.com.sg/images/arrow02.gif
Merokok
http://www.cardiaccentre.com.sg/images/spacer.gif
http://www.cardiaccentre.com.sg/images/arrow02.gif
Kolesterol darah tinggi
http://www.cardiaccentre.com.sg/images/spacer.gif
http://www.cardiaccentre.com.sg/images/arrow02.gif
Tekanan darah tinggi
http://www.cardiaccentre.com.sg/images/spacer.gif
http://www.cardiaccentre.com.sg/images/arrow02.gif
Diabetes yang tak terkontrol
http://www.cardiaccentre.com.sg/images/spacer.gif
http://www.cardiaccentre.com.sg/images/arrow02.gif
Ketidak-aktifan fisik
http://www.cardiaccentre.com.sg/images/spacer.gif
http://www.cardiaccentre.com.sg/images/arrow02.gif
Kegemukan atau kelebihan berat badan
http://www.cardiaccentre.com.sg/images/spacer.gif
http://www.cardiaccentre.com.sg/images/arrow02.gif
Stres atau kemarahan yang tak terkendalikan
http://www.cardiaccentre.com.sg/images/spacer.gif
http://www.cardiaccentre.com.sg/images/arrow02.gif
Diet yang tinggi akan lemak jenuh dan kolesterol

5.     Pembuluh darah

a.   Aorta sampai kapiler- kapiler
Pembuluh Darah
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena.
Arteri (kuat dan lentur) membawa darah dari jantung dan menanggung tekanan darah yang paling tinggi. Kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Arteri yang lebih kecil dan arteriola memiliki dinding berotot yang menyesuaikan diameternya untuk meningkatkan atau menurunkan aliran darah ke daerah tertentu.
Kapiler merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena membawa darah kembali ke jantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.
Dari kapiler, darah mengalir ke dalam venula lalu ke dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung. Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada arteri; sehingga vena mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan.
Pasokan Darah ke Jantung
Otot jantung (miokardium) sendiri menerima sebagian dari sejumlah volume darah yang mengalir melalui atrium dan ventrikel suatu sistem arteri dan vena (sirkulasi koroner) menyediakan darah yang kaya akan oksigen untuk miokardium dan kemudian mengembalikan darah yang tidak mengandung oksigen ke dalam atrium kanan.
Arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri merupakan cabang dari aorta; vena kardiak mengalirkan darah ke dalam sinurskoroner, yang akan mengembalikan darah ke dalam atrium kanan.
Sebagian besar darah mengalir ke dalam sirkulasi koroner pada saat jantung sedang mengendur diantara denyutnya (selama diastol ventrikuler





c.       Beda arteri dengan Vena
Arteri
            Mendistribusikan darah yang kaya oksigen dari jantung ke seluruh tubuh
Tempat Agak ke dalam
Dinding Pembuluh Tebal, kuat, dane la stis
Aliran darah Berasal dari jantung
Denyut terasa
Katup Hanya disatu tempat dekat jantung

Vena
            Mengalirkan darah membawa sisa metabolisme dan tinggi Co2
1.D inding Pembuluh Tipis, tidak elastis
2.Dekat dengan permukaan tubuh (tipis kebiru-biruan)
3. Aliran darah Menuju jantung
4.Denyut tidak terasa
5.KatupD isepanjang pembuluh
6. Bila ada lukaDarah Tidak memancar


keduanya juga memiliki perbedaan yang sangat mendasar yaitu arteri mendistribusi darah kesemua organ atau jaringan tubuh manusia, sedangkan Pembuluh balik vena mendistribusikan darah kembali ke organ jantung (sebagai pemompa darah).
Ketika darah keluar dari jantung arterilah yang akan menyebarkan/mendistribusikan darah tersebut kesegala organ, melalui arteri besar (Aorta) sampai menuju arteri-arteri, arteriol hingga ke kapiler (kejaringan tubuh).
Sedangkan untuk Pembuluh balik vena, ketika darah sampai ke kapiler, venule (penampung
darah dari kapiler) diteruskan ke vena-vena (vena cava superior dan interior) hingga akhirnya masuk kedalam jantung (atrium kanan).
Dinding Pembuluh darah Arteri dan Pembuluh balik Vena :
Pembuluh darah Arteri memiliki dinding liat yang dapast mengerut dan melebar, sehingga menghasilkan gerakan seperti memerah guna membantu memperlancar pengaliran darah yang kaya oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh.
Dinding pembuluh darah vena lebih tipis dan tidak terlalu aktif berkontraksi layaknya arteri dalam mengalirkan darah menuju ke jantung , tetapi pada pembuluh darahyang sudah kekurangan oksigen dan nutrisi mengalir terbalik meninggalkan jantung.

B.     Sirkulasi Systemik dan Sirkulasi Pulmonal
1.     Sirkulasi sistemik
a.      Pengertian sirkulasi sistemik
Sirkulasi paru adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi yang tinggi.  Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama ke dalam sistim dengan resistensi tinggi. Dengan demikian otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat.
Sirkulasi Sistemik adalah bagian dari sirkulasi yang mendistribusi darah yang kaya oksigen dari sisi kiri jantung, keseluruh tubuh. Darah kemudian kembali dari tubuh ke sisi kanan jantung dan lewat melalui paru-paru untuk mengisi oksigen. Ia kemudian kembali ke sisi kiri jantung untuk putaran yang lain melalui sirkulasi sistemik.
sirkulasi sistemik (Sistem peredaran darah besar)
·                 Sirkulasi sistemik atau peredaran darah besar / Magna sirkulatoria adalah srikulasi darah dari jantung (ventrikel kiri) ke seluruh tubuh (kecuali paru-paru).( Jantung - Tubuh - Jantung )
·                 Darah dari ventrikel kiri dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta, kemudian pembuluh darah Aorta bercabang-cabang menjadi arteri dan arteri bercabang lagii membentuk aeteriol / arteri yang lebih kecil yang tersebar dan bisa mengakses ke seluruh sel tubuh kita .
·                 Selanjutnya darah dikembalikan ke jantung bagian kanan tepatnya ke serambi kanan)/ ventrikel dexter melalui vena cava baik Vena cava superior ( tubuh sebelah atas jantung ) maupun Vena cava inferior

·                 Sirkulasi darah antara jantung dan seluruh tubuh berjalan satu arah.
·                 Darah dari ventrikel kanan dialirkan ke paru-paru kemudian kembali ke jantung dan diedarkan ke seluruh tubuh dari ventrikel kiri melalui aorta.
·                 Aorta akan bercabang-cabang menjadi arteri, arteriola / pembuluh kapiler.
·                 Selanjutnya dikembalikan ke jantung melalui venula -vena - vena cava (pembuluh balik).
b.      Fungsi Sirkulasi Sistemik
1.      Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.
2.      Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
3.      Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
4.      Banyak mengalami tahanan.
5.      Kolom hidrostatik panjang.

c.        Macam-macam Pembuluh Darah pada Sirkulasi Sistemik
Sirkulasi sistemik dapat dibagi menjadi lima :
1.      Arteri
Dinding aorta dan arteri besar mengandung banyak jaringan elastis dan sebagian otot polos. Jaringan arteria ini terisi sekitar 15% dari volume total darah. Karena itu sistem arteria dianggap sebagai sirkuit yang rendah volumenya tetapi tinggi tekanannya. Karena sifat dan tekanan ini maka cabang-cabang arteri disebut sirkuit resistensi.
2.      Arteriola
Dinding arteriola terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastis yang sangat peka dan dapat berdilatasi atau berkontraksi untuk mengatur aliran darah ke jaringan kapiler. Arteriola menjadi tempat resistensi utama aliran darah dari seluruh percabangan arteria. Akibatnya tekanan pada kapiler akan turun mendadak dan aliran berubah dari berdenyut menjadi aliran tenang, sehingga memudahkan pertukaran nutrient pada tingkat kapiler. Pada persambungan antara arteriola dan kapiler terdapat sfingter prekapiler yang berada di bawah pengaturan fisiologis yang cukup rumit.
3.      Kapiler
Dinding pembuluh kapiler sangat tipis, terdiri dari satu lapis sel endotel. Melalui membran yang tipis dan semipermeabel inilah nutrisi dan metabolit berdifusi dari daerah yang konsentrasinya tinggi ke konsentrasinya rendah.
4.      Venula
Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul dengan dinding otot yang relative lemah namun peka. Pada pertemuan antara kapiler dan venula terdapat sfingter postkapiler.
5.      Vena
Vena adalah saluran yang berdinding relative tipis dan berfungsi menyalurkan darah dari jaringan kapiler melalui sistem vena, masuk ke atrium kanan. Pembuluh vena dapat menampung darah dalam jumlah banyak dengan tekanan relatif rendah. Karena sifat aliran vena yang bertekanan rendah-bervolume tinggi, maka sistem vena disebut sistem kapasitas.. kira-kira 65% dari volume darah terdapat dalam sistem vena.

d.      Perjalanan Darah dalam Sirkulasi Sistemik
Jantung berfungsi sebagai pompa ganda. Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke atrium kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai vena kava. Darah yang masuk ke atrium kanan berasal dari jaringan tubuh, telah diambil O2-nya dan ditambahi dengan CO2. Darah yang miskin akan oksigen tersebut mengalir dari atrium kanan melalui katup ke ventrikel kanan, yang memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah yang miskin oksigen ke sirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan kehilangan CO2-nya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.
Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke semus sistim tubuh kecuali paru. Jadi, sisi kiri jantung memompa darah yang kaya akan O2 ke dalam sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan tubuh.
Sirkulasi sistemik memompa darah ke berbagai organ, yaitu ginjal, otot, otak, dan semuanya. Jadi darah yang keluar dari ventrikel kiri tersebar sehingga masing-masing bagian tubuh menerima darah segar. Darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Jaringan akan mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk menghasilkan energi. Dalam prosesnya, sel-sel jaringan akan membentuk CO2 sebagai produk buangan atau produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Darah yang sekarang kekurangan O2 dan mengandung CO2 berlebih akan kembali ke sisi kanan jantung. Selesailah satu siklus dan terus menerus berulang siklus yang sama setiap saat.
Kedua sisi jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume darah yang beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi jantung kanan memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung.
Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitu dari vena ke atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup jantung terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan gradien tekanan. Gradien tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka sedangkan gradien tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup.
Dua katup jantung yaitu katup atrioventrikel (AV) terletak di antara atrim dan ventrikel kanan dan kiri. Katup AV kanan disebut dengan katup trikuspid karena memiliki tiga daun katup sedangkan katup AV kiri sering disebut dengan katup bikuspid atau katup mitral karena terdiri atas dua daun katup. Katup-katup ini mengijinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel selama pengisian ventrikel (ketika tekanan atrium lebih rendah dari tekanan ventrikel), namun secara alami mencegah aliran darah kembali dari ventrikel ke atrium ketika pengosongan ventrikel atau ventrikel sedang memompa.
Dua katup jantung lainnya yaitu katup aorta dan katup pulmonalis terletak pada sambungan dimana tempat arteri besar keluar dari ventrikel. Keduanya disebut dengan katup semilunaris karena terdiri dari tiga daun katup yang masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan-separuh. Katup ini akan terbuka setiap kali tekanan di ventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis selama ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isinya. Katup ini akan tertutup apabila ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Katup yang tertutup mencegah aliran balik dari arteri ke ventrikel.

Walaupun tidak terdapat katup antara atrium dan vena namun hal ini tidak menjadi masalah. Hal ini disebabkan oleh dua hal, yaitu karena tekanan atrium biasanya tidak jauh lebih besar dari tekanan vena serta tempat vena kava memasuki atrium biasanya tertekan selama atrium berkontraksi
2.     Sirkulasi pulmonal
a.       Pengertian

Kata sirkulasi berasal dari bahasa inggris “circulation” yang mempunyai arti perputaran, peredaran. Jumlah darah yang dibutuhkan oleh oleh jaringan tubuh selalu berubah. Prosentasi aliran darah yang diterima oleh organ atau jaringan tertentu ditentukan oleh kecepatan metabolism jaringan, ketersediaan oksigen, dan fungsi jaringan itu sendiri.
Jadi Sirkulasi adalah proses pengedaran berbagai zat yang diperlukan ke seluruh tubuh dan pengambilan zat-zat yang tidak diperlukan untuk dikeluarkan dari tubuh.
Alat transportasi pada manusia terutama adalah darah. Di dalam tubuh darah beredar dengan bantuan alat peredaran darah yaitu jantung dan pembuluh darah.   

  
b.      Sirkulasi paru
Dari jantung kanan darah dipompakan ke sirkulasi pulmonal. Jantung kanan menerima darah yang miskin oksigen dari sirkulasi sistemik. Darah di pompakan dari ventrikel kanan ke pulmonal trunk yang mana cabang  arteri pulmonary membawa darah ke paru-paru kanan dan kiri.Pada kapiler pulmonal darah melepaskan CO2 yang di ekshalasi dan mengambil O2. Darah yang teroksigenasi kemudian mengalir ke vena pulmonal dan kembali ke atrium kiri.Tekanan berbagai sirkulasi karena jantung memompa darah secara berulang ke dalam aorta.Tekanan diaorta menjadi tinggi rata-rata 100 mmHg, karena pemompaan oleh jantung bersifat pulsatif,tekanan arteri berfluktuasi antara systole 120 mmHg dan diastole 80 mmHg.
Selama darah mengalir melalui sirkulasi sistemik,tekanan menurun secara progressive sampai dengan kira-kira 0 mmHg,pada waktu mencapai ujung vena cava di atrium kanan jantung.Tekanan dalam kapiler sistemik bervariasi dari setinggi 35 mmHg mendekati ujung arteriol sampai serendah 10 mmHg mendekati ujung vena tetapi tekanan fungsional rata-rata pada sebagian besar pembuluh darah adalah 17 mmHg yaitu tekanan yang cukup rendah dimana sedikit plasma akan bocor ke luar dengan kapiler pori,walaupun nutrient berdifusi dengan mudah ke sel jaringan. Pada arteri pulmonalis tekanan bersifat pulsatif seperti pada aorta tetapi tingkat tekanannya jauh lebih rendah,pada tekanan sistolik sekitar 25 mmHg diastole 8 mmHg.Tekanan arteri pulmonal rata-rata 16 mmHg.Tekanan kapiler paru rata-rata 7 mmHg

c.       Fungsi sirkulasi paru
Fungsi sirkulasi paru adalah karbondioksida dikeluarkan dari darah dan oksigen diserap, melalui siklus darah yang kontinyu mengelilingi sirkulasi sistemik dan paru, maka suplai oksigen dan pengeluaran zat-zat sisa dapat berlangsung bagi semua sel
Sirkulasi Pulmonal Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, farinx, larinx trachea, bronkus, dan bronkiolus. Hidung ; Nares anterior adalah saluran-saluran di dalam. rongga hidung. Saluran-saluran itu bermuara ke dalam bagian yang dikenal sebagai vestibulum (rongga) hidung.
Rongga hidung dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan pembuluh darah, dan bersambung dengan lapisan faringnya dan dengan selaput lendir sinus yang mempunyai lubang masuk ke dalam rongga hidung.
Faring (tekak) : Adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan esopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Maka letaknya di belakang larinx (larinx-faringeal).
d.      Mekanisme sirkulasi
Sirkulasi pulmonal ( Sistem peredaran kecil).
·                 Sirkulasi pulmonal atau disebut juga sistem peredaran darah kecil adalah sirkulasi darah antara jantung dan paru-paru. ( Jantung - Paru paru - Jantung lagi)
·                 Detailnya darah dari jantung (ventrikel kanan) dialirkan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis, darah ini banyak mengandung karbondioksida sebagai sisa metabolisme untuk dibuang melalui alveolus paru-paru ke atmosfer.
·                 Selanjutnya darah akan teroksigenasi pada kapiler paru dan kembali ke jantung (atrium kiri) melalui vena pulmonalis.
Proses fisiologi pernafasan dimana O2 dipindahkan dari udara ke dalam jaringan-jaringan, dan C02 dikeluarkan keudara ekspirasi dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium pertama adalah ventilasi yaitu masuknya campuran gas-gas ke dalam dan keluar paru-paru. karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik dari otot-otot. Stadium kedua, transportasi yang terdiri dan beberapa aspek yaitu :
(1) Difusi gas antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi eksternal) dan antara
darah sistemik dan sel.-sel jaringan
(2) Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonal dan penyesuaiannya dengan distribusi udara dalam alveolus.
Sirkulasi pulmonal (pernapafasan eksternal) dimulai pada arteri pulmonar yang menerima darah vena yang membawa campuran oksigen dari ventrikel kanan. Aliran darah yang melalui sistem ini bergantung pada kemampuan pompa ventrikel kanan, yang mengeluarkan darah sekitar 4 sampai 6 liter/menit. Darah mengalir dari arteri pulmonar melalui alterior pulmonar ke kapiler pulmonar tempat darah kontak dengan membran kapiler-alveolar dan berlangsung pertukaran gas pernapasan. Darah yang kaya oksigen kemudian bersirkulasi melalui venula pulmonar dan vena pulmonar kembali ke atrium kiri.
Tekanan dalam sistem sirkulasi pulmonar adalah rendah. Tekanan arteri sistolik pulmonar yang normal antara 20 dan 30 mm Hg, tekanan diastolik kurang dari 12 mm Hg dan tekanan rata-rata kurang dari 20 mm Hg . Dinding pembuluh darah pulmonar tipis dan berisi lebih sedikit otot halus karena tekanan dan tahanan yang rendah. Paru-paru menerima curah jantung total dari ventrikel kanan dan tidak meneruskan aliran darah dari satu daerah ke daerah lain, kecuali pada kasus hipoksia alveolar.
Gas pernapasan mengalami pertukaran di alveoli dan kapiler jaringan tubuh. Oksigen ditransfer dari paru-paru ke darah dan karbon dioksida ditransfer dari darah ke alveoli untuk dikeluarkan sebagai produk sampah. Pada tingkat jaringan, oksigen ditrasfer dari darah ke jaringan, dan karbon dioksida ditrasfer dari jaringan ke darah untuk kembali ke alveoli dan dikeluarkan. Transfer ini bergantung pada proses difusi. Jumlakh oksigen yang larut dalam plasma relatif kecil, yakni hanya sekitar 3%. Sebagian besar oksigen ditrasportasi oleh hemoglobin. Hemoglobin berfungsi sebagai pembawa oksigen dan karbon dioksida. Molekul hemoglobin bercampur dengan oksigen untuk membentuk oksihemoglobin. Pembentukan oksihemoglobin dengan mudah berbalik (reversibel), sehingga memungkinkan hemoglobin dan oksigen berpisah, membuat oksigen menjadi bebas. Sehingga oksigen ini bisa masuk ke dalam jaringan.
(3) Reaksi kimia dan fisik dari 02 dan C02 dengan darah respimi atau respirasi interna menipak-an stadium akhir dari respirasi, yaitu sel dimana metabolik dioksida untuk- mendapatkan energi, dan C02 terbentuk sebagai sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru-paru
  (4) Transportasi, yaitu. tahap kcdua dari proses pemapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membran alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 urn). Kekuatan mendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas.
(5) Perfusi, yaitu pemindahan gas secara efektif antar alveolus dan kapiler paru-paru membutuhkan distribusi merata dari udara dalam paru-paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler dengan perkataan lain ventilasi dan perfusi. dari unit pulmonary harus sesuai pada orang normal dengan posisi tegak dan keadaan istirahat maka ventilasi dan perfusi hampir seimbang kecuali pada apeks paru-paru. Aliran darah di kapiler paru (perfusi) ikut menentukan jumlah O2 yang dapat diangkut Masalah timbul jika terjadi ketidak-seimbangan antara ventilasi alveolair (VA) dengan perfusi (Q) yang lazim disebut VA/Q imbalance.
Dapat terjadi :
         Ventilasi normal, perfusi normal semua O2 diambil darah
         Ventilasi normal, perfusi kurang ventilasi berlebihan, tak semua O2 sempat diambil unit ini dinamai “dead space” yang terajadi pada shock dan emboli paru.
         Ventilasi berkurang perfusi normal. Darah tidak mendapat cukup oksigen (desaturasi) unit ini disebut “Shunt”. Terjadi pada atelektasis edema paru. ARDS dan aspirasi cairan.
Proses Yang Terjadi Antara Kapiler Arteri dan Kapiler Vena Di Paru-Paru

            Tekanan dalam sistem sirkulasi pulmonar adalah rendah. Tekanan arteri sistolik pulmonar yang normal antara 20 dan 30 mm Hg, tekanan diastolik kurang dari 12 mm Hg dan tekanan rata-rata kurang dari 20 mm Hg (daily dan Schroeder, 1994). Dinding pembuluh darah pulmonar tipis dan berisi lebih sedikit otot halus karena tekanan dan tahanan yang rendah. Paru-paru menerima curah jantung total dari ventrikel kanan dan tidak meneruskan aliran darah dari satu daerah ke daerah lain, kecuali pada kasus hipoksia alveolar.
            Gas pernapasan mengalami pertukaran di alveoli dan kapiler jaringan tubuh. Oksigen ditransfer dari paru-paru ke darah dan karbon dioksida ditransfer dari darah ke alveoli untuk dikeluarkan sebagai produk sampah. Pada tingkat jaringan, oksigen ditrasfer dari darah ke jaringan, dan karbon dioksida ditrasfer dari jaringan ke darah untuk kembali ke alveoli dan dikeluarkan. Transfer ini bergantung pada proses difusi. Jumlakh oksigen yang larut dalam plasma relatif kecil, yakni hanya sekitar 3%. Sebagian besar oksigen ditrasportasi oleh hemoglobin. Hemoglobin berfungsi sebagai pembawa oksigen dan karbon dioksida. Molekul hemoglobin bercampur dengan oksigen untuk membentuk oksihemoglobin. Pembentukan oksihemoglobin dengan mudah berbalik (reversibel), sehingga memungkinkan hemoglobin dan oksigen berpisah, membuat oksigen menjadi bebas. Sehingga oksigen ini bisa masuk ke dalam jaringan.

1.      Hanya mengalirkan darah ke paru
2.      Hanya berfungsi untuk paru
3.      Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
4.      hanya sedikit mengalami tahanan
5.      Kolom hidrostatik pendek

1.     Sirkulasi koroner
Arteri koronaria kanan dan kiri merupakan cabang petama aorta asenden, sedikit di belakang katup aorta. Kedua arteri ini bercabang menjadi arteri kecil dan arteriol serta kapiler. Kapiler koronaria bersatu membentuk vena koronaria ke sinus koronaria dan kembali ke atrium kanan
Fungsi pembuluh darah koronaria adalah memasok darah ke miokardium  karena oksigen sangat penting untuk kontraksi miokardium secara normal.
Vena jantung, mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian bermuara di arium kanan.
Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung.             
Perdarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh utama,yaitu arteri koroner kanan dan arteri korone kiri.Kedua arteri ini keluar dari sinus valsava.Arteri korone ini berjalan di belakang arteri pulmonal sebagai arteri koroner utama(LMCA : left main coronary artery) sepanjang 1-2 cm.arteri ini bercabang menjadi arteri sirkumflek (LCX :left sirkumplek kiri) dan arteri desenden anterior kiri(LAD :left anterior desenden arteri). LCX berjalan pada sulkus atrioventrikuler mengelilingi permukaan posterior jantung sedangkan LAD berjalan pada sulkus interventrikuler sampai ke apex,kedua pembuluh darah ini akan bercabang-cabang memperdarahi daerah antara kedua sulkus tersebut.
Arteri koroner kanan berjalan kesisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler jantung kanan.Pada dasarnya arteri koroner kanan memperdarahi atrium kanan,vetrikel kanan dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. Ramus sirkumflek memberi nutrisi pada atrium kiri dan dinding samping serta bawah dari ventrikel kiri. Ramus desenden anterior membri nutrisi pada dinding depan ventrikel kiri yang massif.
Meskipun nodus SA letaknya di atrium kanan tetapi hanya 55 % kebutuhan nutrisinya dipasok oleh arteri koroner kanan,sedangkan 45 % lainnya dipasok oleh cabang arteri cirkumflek kiri. Nutrisi untuk nodus AV dan bundle of his dipasok oleh arteri arteri yang melintasi kruk yakni 90 % dari arteri koroner kanan dan 10 % dari arteri sirkumflek.
Setelah darah mengalir melalui arteri-arteri sirkulasi koroner dan membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi ke otot jantung mengalir masuk ke vena dimana dikumpulkan CO2 dan zat-zat sampah.

Skema sirkulasi koroner :
Aorta Coronary arteries – Arterioles - Ccapilaries – Venula - sinus koronarius - Raigt atrium.
Pembagian arteri koroner
-Arteri koroner kanan (RCA)
-Arteri koroner kiri (LMCA) : LAD, LCX
RCA atrium kanan, 55 % SA node, 90% AV node dan 90% bundle his,RV
- conus branch : superior RV
- Sinus node art. : SA node,atrium kanan dan atrium kiri
- right ventriculer branch : RV wall
- right atrial branch : RA
- acute marginal branch : inferior RV, posterior apical dari interventrikular septum
- av node branch : av node dan bagian bawah interatrial septum
- PDA: posterosuperior interventrikular septum.
- left ventrikuler branch : RV posterior
- left atrial branch : LA
LAD ant LV, 2/3 septum intervenrtikuler bagian ant, apex,right bundle,left ant bundle
- first diagonal branch : hight lateral of LV wall
- second diagonal branch : lower lateral dinding apex
- right ventrikuler branch : menuju conus branch dan berakhir di apical branch
memperdarahi anterior dan diafragmatik LV wall dan apex .
LCX LV lateral posterior,45 % SA node,10 % av node, bundle of his dan branch
bundle(10 %),Left atrium
- atrial circumflex branch : LA wall
- sa node artery : 45 % sa node
- obtuse marginal branch:memperdarahi dinding posterior vent kiri.
- Postero lateral branch: dinding posterior v.kiri

Coronary Vena
 Setelah darah melewati arteri pada sirkulasi koroner dimana nutrisi dan oksygen dikirim ke otot jantung kemudian masuk ke dalam vena,dimana darah banyak mengandung CO2 dan sisa metabolisme.
Darah yang di oxsygenisasi dialirkan ke sinus vascular besar pada permukaan posterior dari jantung yang di sebut sinus coronary yang mana mengosongkan atrium kanan.
Sinus vascular adalah dinding vena yang tipis tidak mempunyai otot yang halus untuk merubah diameter.Prinsip dari ketiga vena membawa darah masuk ke sinus coronaries yang merupakan vena terbesar jantung yang mengalir ke aspek anterior jantung dan tengah vena jantung mengalirkan aspek posterior jantung.
Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi arteri koroner . Sistem vena jantung mempunya 3 bagian yaitu :

1.      Vena tebesian merupakan system yang terkecil, menyalurkan sebagian darah vena
dari miokard langsung ke dalam RA, RV dan LV daripada melalui sinus
coronaries. Darah vena tertuang langsung kedalam LV dalam jumlah yang
normal.
2.      Vena kardiaka anterior mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan.
3.      Sinus koronarius dan cabang-cabangnya merupakan system vena yang paling besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostium smus koronarius yang bermuara disamping vena cava inferior

C.      System Koduksi Dan Listrik Jantung


Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat khusus:

1. Otomatisasi : menimbulkan impuls/rangsang secara spontan
2. Irama : pembentukan rangsang yang teratur
3. Daya konduksi : kemampuan untuk menghantarkan
4. Daya rangsang : kemampuan bereaksi terhadap rangsang

Sistem konduksi (listrik jantung) yang berperan dalam pencatatan pada EKG, yang terdiri dari :

1. SA Node ( Sino-Atrial Node )
Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-sel dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls (rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 – 100 kali permenit kemudian menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang

2. AV Node (Atrio-Ventricular Node)
Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup trikuspid. Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluar¬kan impuls dengan frekuensi lebih rendah dan pada SA Node yaitu : 40 – 60 kali permenit. Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node.

3. Berkas His
Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu :
1. Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch)
2. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch )
Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye.

4. Serabut Purkinye
Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20 – 40 kali permenit.
Sifat-sifat listrik jantung
Sel-sel otot jantung mempunyai susunan ion yang berbeda antara intrasel dan ekstrasel . Terdapat tiga ion yang mempunyai fungsi penting dalam elektrofisiologi : Na, K dan Ca.
Keadaan istirahat potensial membran bagian luar dan dalam tidak sama. Membran sel otot jantung pada saat istirahat berada dalam keadaan polarisasi, bagian esktrasel potensial lebih positif dibanding intrasel. Dengan perbedaan tekanan -90 mlvolt sampai -60 mlvolt. Bila membran otot jantung dirangsang sifat permeabilitas berubah sehingga ion Na masuk kedalam sel yang menyebabkan potensial berubah dari -90 mlvolt menjadi + 20 mlvolt , proses ini dinamakan depolarisasi. Setelah proses depolarisasi selesai maka potensial membran kembali ke keadaan semula yang disebut proses repolarisasi.






A. Bentuk Gelombang dan Interval EKG
Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut P, QRS, dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium. Gelombang – gelombang ini direkam pada kertas grafik dengan skala waktu horisontal dan voltase vertikal. Makna bentuk gelombang dan interval pada EKG adalah sebagai berikut :

1. Gelombang P
Sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik yang berhubungan dengan eksitasi nodus sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Gelompang P dalam keadaan normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran.
Pembesaran atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta mengubah bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P. misalnya, irama yang berasal dari dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inversi gelombang P, karena arah depolarisasi atrium terbalik.

2. Interval PR
Diukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval ini tercakup juga penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan impuls melalui nodus AV. Interval normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik. Perpanjangan interval PR yang abnormal menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut bloks jantung tingkat pertama.

3. Kompleks QRS
Menggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar karena banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukuop cepat, normalnya lamanya komplek QRS adalah antara 0,06 dan 0,10 detik. Pemanjangan penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut sebagai blok berkas cabang (bundle branch block) akan melebarkan kompleks ventrikuler. Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti takikardia juga akan memperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur khusus yang mempercepat penyebaran impuls melalui ventrikel di pintas. Hipertrofi ventrikel akan meningkatkan amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung. Repolasisasi atrium terjadi selama massa depolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya kompleks QRS tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yang tercatat pada elektrokardiografi.

4. Segmen ST
Interval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel. Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi selama periode ini, tetapi perubahan ini terlalu lemah dan tidak tertangkap pada EKG. Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan peningkatan segmen ST dikaitkan dengan infark. Penggunaan digitalis akan menurunkan segmen ST.

5. Gelombang T
Repolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T. Dalam keadaan normal gelombang T ini agak asimetris, melengkung dan ke atas pada kebanyakan sadapan. Inversi gelombang T berkaitan dengan iskemia miokardium. Hiperkalemia (peningkatan kadar kalium serum) akan mempertinggi dan mempertajam puncak gelombang T.

6. Interval QT
Interval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T, meliputi depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata – rata adalah 0,36 sampai 0, 44 cdetik dan bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. Interval QT memanjang pada pemberian obat – obat antidisritmia seperti kuinidin, prokainamid, sotalol (betapace) dan amiodaron (cordarone).

D.     Faktor Faktor Penentu Kerja Jantung
a.    Beban Awal  ( Preload )
1.        Pengertian preload
Preload adalah tenaga yang menyebabkan otot ventrikel meregang sebelum mengalami eksitasi dan kontriksi. Preload ventrikel ditentukan oleh volume darah  dalam ventrikel pada akhir diastolik. Semakin besar preload, semakin besar volume sekuncupnya, sampai pada titik dimana otot sedemikian teregangnya dan tidak mampu berkontraksi lagi. Pada situasi klinik, preload dan volume stroke berikutnya dapat dimanipulasi dengan mengubah jumlah volume darah yang bersirkulasi. Misalnya, pada klien yang mengalami syok hemoragik, terapi cairan dan penggantian darah meningkatkan volume, sehingga meningkatkan preload dan curah jantung.
Preload dapat didefinisikan sebagai awal peregangan miosit jantung sebelum kontraksi. Preload, oleh karena itu, berkaitan dengan panjang sarkomer . Karena panjang sarkomer tidak dapat ditentukan di jantung utuh, indeks lain preload yang digunakan seperti ventrikel volume akhir diastolik atau tekanan. Misalnya, ketika aliran balik vena meningkat, tekanan akhir diastolik dan volume ventrikel meningkat, yang membentang sarcomeres (meningkatkan preload mereka). Sebagai contoh lain, hipovolemia akibat kehilangan darah akibat perdarahan menyebabkan kurang pengisian ventrikel dan karena panjang sacromere lebih pendek (berkurang preload). Perubahan ventrikel Preload dramatis mempengaruhi stroke volume ventrikel oleh apa yang disebut mekanisme Frank-Starling . Peningkatan preload meningkatkan stroke volume, sedangkan penurunan preload mengurangi stroke volume dengan mengubah kekuatan kontraksi otot jantung.
Konsep preload dapat diterapkan baik ventrikel atau atrium. Terlepas dari ruangan, preload berkaitan dengan volume ruang sesaat sebelum kontraksi.
Pengisian ventrikel dan karena itu preload meningkat sebesar:
a.       Peningkatan tekanan vena sentral yang dapat hasil dari penurunan kepatuhan vena (misalnya, disebabkan oleh venoconstriction simpatik) atau peningkatan toraks volume darah . Yang terakhir ini dapat ditingkatkan dengan baik peningkatan total volume darah atau aliran balik vena ditambah dengan peningkatan aktivitas pernafasan , peningkatan aktivitas pompa otot rangka , ataugravitasi (misalnya, memiringkan kepala-down).
b.      Peningkatan kepatuhan ventrikel , yang mengakibatkan ekspansi yang lebih besar dari ruangan saat mengisi pada tekanan pengisian yang diberikan.
c.       Peningkatan kekuatan kontraksi atrium yang dihasilkan dari stimulasi simpatis dari atrium atau dari peningkatan pengisian atrium dan karena itu meningkatkan kekuatan kontraktil atrium melaluimekanisme Frank-Starling .
d.      Mengurangi denyut jantung, yang meningkatkan ventrikel mengisi waktu .
e.       Peningkatan tekanan aorta, yang meningkatkan afterload pada ventrikel, mengurangi stroke volume dengan meningkatkan volume akhir sistolik , dan mengarah ke peningkatan sekunder preload.
f.        Kondisi patologis seperti kegagalan sistolik ventrikel dan cacat katup seperti stenosis aorta , regurgitasi aorta ( stenosis katup pulmonal dan regurgitasi memiliki efek yang sama pada preload ventrikel kanan).

2.      Faktor yang mempengaruhi preload
    Insufisiensi mitral menurunkan beban awal
    Stensosis mitral menurunkan beban awal
    Volume sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal.Sedangkan penurunan volume sirkulasi menurunkan beban awal.
    Obat-obatan, obat vasokonstriktor meningkatkan beban awal. Sedangkan obat-obat vasodilator menurunkan beban awal.

3.      menghitung isi sekuncup/ stroke volume

b.      Beban Akhir ( afterload )
1.      Pengertian afterload
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapatmemompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya tahananyang menghambat pengosongan ventrikel. Beban akhir juga dapat diartikansebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta,dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik.

2.      Faktor yang mempengaruhi afterload
·         Stenosis aorta meningkatkan beban akhir
·         Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir
·         Hipertensi meningkatkan beban akhir
·         Polisitemia meningkatkan beban akhir
·         .Obat-oabatan, vasodilator menurunkan beban akhir, sedangkan vasokonstriktor meningkatkan beban akhir. Peningkatan secara drastis beban akhir akanmeningkatkan kerja ventrikel, menambah kebutuhan oksigen dan dapat berakibatkegagalan ventrikel.

3.      Rumus Resistensi pembuluh darah sistemik
Resistensi pembuluh darah sistemik (SVR) mengacu pada resistensi terhadap aliran darah yang ditawarkan oleh semuapembuluh darah sistemik , termasuk pembuluh darah paru. Ini kadang-kadang disebut sebagai resistensi perifer total (TPR). Oleh karena itu SVR ditentukan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi resistensi pembuluh darah di tempat tidur vaskular individu. Mekanisme yang menyebabkan vasokonstriksi peningkatan SVR, dan mekanisme-mekanisme yang menyebabkan vasodilatasi penurunan SVR. Meskipun SVR terutama ditentukan oleh perubahan dalam pembuluh darahdiameter , perubahan dalam darah viskositas juga mempengaruhi SVR.
SVR dapat dihitung jika cardiac output (CO), berarti tekanan arteri (MAP), dan tekanan vena sentral (CVP) dikenal.
Karena CVP biasanya mendekati 0 mmHg, perhitungan kadang-kadangdisederhanakan:
Hal ini sangat penting untuk dicatat bahwa SVR dapat dihitung dari MAP dan CO, tetapi tidak ditentukan oleh salah satu dari variabel-variabel ini. Cara yang lebih akurat untuk melihat hubungan ini adalah bahwa pada CO tertentu, jika MAP yang sangat tinggi, itu karena SVR tinggi. Secara matematis, SVR adalah variabel dependen dalam persamaan di atas, namun, fisiologis, SVR dan CO biasanya variabel independen dan MAP adalah variabel dependen
c.       Kotraktilitas
Kontraktilitas adalah perubahan kekuatan kontraksi yang terbentuk yang terjadi tergantung perubahan pada panjang serabut miokardium. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil intensifikasi hubungan jembatan penghubung pada sarkomer. Kekuatan interaksi ini berkaitan dengan kontraksi ion Ca++ bebas intrasel. Kontraksi miokardium secara langsung sebanding dengan jumlah kalsium intrasel. Kontraktilitas miokard dapat ditingkatkan dengan menggunakan obat-obatan yang meningkatkan kekuata kontraksi, seperti preparat digitalis, epinefrin, dan obat-obatan simpatomimetik (obat yang menyamai efek sistem saraf simpatik). .kontraktilitas miokard dapat menurun jika terjadi cedera pada otot jantung, seperti pada infark miokard akut. Miokardium pada lansia bersifat lebih kaku dan lebih lambat dalam proses penyembuhan kontraktilitasnya.
Faktor yang mempengaruhi kontraktilitas jantung disebut agen inotropik . agen inotropik positif dapat memperkuat kontraksi jantung ( misal stimulasi simpatis tiroid hormon yang berlebihan , epineprin , norepineprin ,dopamin , dobutamin , infs isuprel,infus garam kalsium). Agen inotropik negatik menurunkan kontraktilitas misalnya ketika terjadi hipoksia miokardium , isekmia ,asidosis,barbiturat , alkohol,procainamide dan quindin propsnolol  dan mungkin lidokainl.
4.      Hukum Frank-Starling
1.     Makin besar isi jantung sewaktu diastol, semakin besar jumlah darah yang dipompakan ke aorta.
2.     dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.
3.     jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.

Hukum Frank-Starling menyatakan, energi kontraksi sebanding dengan panjang awal serat otot jantung. Sehingga dengan diregangnya otot, timbul peningkatan tegangan sampai maksimal dan kemudian menurun dengan makin bertambahnya regangan. Pada keadaan fisiologis semakin besar volume ventrikel selama diastolik, semakin teregang serat jantung sebelum stimulasi, dan akan semakin besar pula kekuatan kontraksi berikutnya. Hal ini menunjukkan bahwa, peningkatan ventricular output berhubungan dengan preload (peregangan serat-serat miokardium sebelum kontraksi). Cardiac output dipengaruhi oleh stroke volume dan frekuensi jantung. Ventricular stroke volume dipengaruhi oleh preload, afterload dan kontraktilitas miokardium. Stroke volume akan meningkat bila terjadi peningkatan preload, penurunan afterload, atau peningkatan kontraktilitas.

E.      Tekanan Darah, Mean Atrial Pressure dan Cardiac Output.
1.      Tekanan darah
a.       Pengertian Tekanan Darah
Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncak terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah tekanan terendah yang terjadi saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik, dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata-rata tekanan darah normal biasanya 120/80 (Smeltzer & Bare, 2001).
Menurut Hayens (2003), tekanan darah timbul ketika bersikulasi di dalam pembuluh darah. Organ jantung dan pembuluh darah berperan penting dalam proses ini dimana jantung sebagai pompa muskular yang menyuplai tekanan untuk menggerakkan darah, dan pembuluh darah yang memiliki dinding yang elastis dan ketahanan yang kuat. Sementara itu Palmer (2007) menyatakan bahwa tekanan darah diukur dalam satuan milimeter air raksa (mmHg).
Tekanan darah adalah pemeriksaan tekanan darah merupakan indikator dalam menilai fungsi kardiovaskuler. tekanan maksimum pada dinding arteria yang terjadi ketika bilik kiri jantung menymprotkan darah klep aortik yang terbuka kedalam aorta disebut sebagai tekanan sistolik.(alimul aziz,2009)
Tekanan darah adalah tekanan yang di timbulkan oleh dinding arteri. Tekanan puncak terjadi saat pentrikel berkontraksi yang di sebut tekanan sistol.
Tekanan diastolik adalah tekanan terendah yang terjadi saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap diastolik dengan nilai dewasa normalnya berkisar 100/60 – 140/90 mmHg. Rata-rata tekanan darah normal biasanya 120/80 mmHg ( smeltzer dan bare, 2001 )
Tekanan darah timbul ketika bersikulasi di dalam pembuluh darah. Organ jantung dan pembuluh darah yang memiliki dinding yang elastis dan ketahanan yang kuat. Sementara itu Palmer (2007) menyatakan tekanan darah di ukur dalam satuan milimeter ari raksa (mmHg).
( hayens 2003 ) . Tekanan darah adalah daya dorong ke semua arah pada seluruh permukaan yang terutup pada dinding bagian dalam jantung dan pemubuluh darah
( ethel 2003,238)
Tekanan darah adalah suatu kekuatan yang dihasilkan darah terhadap setiap satuan luas dinding pembuluh darah. Tekanan darah maksimal (sistole) adalah tekanan pada dinding arteri saat ventrikel memompa darah melalui katub aorta. Pada saat ventrikel rileks, darah yang tetap dalam arteri menimbulkan tekanan minimum ( Diastolik ). Tekanan diastolik adalah tekanan minimal yang mendesak dinding arteri setiap waktu.
Untuk mengukur tekanan darah maka perlu dilakukan pengukuran tekanan darah secara rutin. Pengukuran tekanan darah dapat dilakukan secara langsung atau tidak langsung. Pada metode langsung, kateter arteri dimasukkan ke dalam arteri. Walaupun hasilnya sangat tepat, akan tetapi metode pengukuran ini sangat berbahaya dan dapat menimbulkan masalah kesehatan lain (Smeltzer & Bare, )
Menurut Nursecerdas (2009), bahaya yang dapat ditimbulkan saat pemasangan kateter arteri yaitu nyeri inflamasi pada lokasi penusukkan, bekuan darah karena tertekuknya kateter, perdarahan: ekimosis bila jarum lepas dan tromboplebitis. Sedangkan pengukuran tidak langsung dapat dilakukan dengan menggunakan sphygmomanometer dan stetoskop. Sphgmomanometer tersusun atas manset yang dapat dikembangkan dan alat pengukur tekanan yang berhubungan dengan ringga dalam manset. Alat ini dikalibrasi sedemikian rupa sehingga tekanan yang terbaca pada manometer seseuai dengan tekanan dalam milimeter air raksa yang dihantarkan oleh arteri brakialis (Smeltzer & Bare, 2001).
b.      Diastolik dan Sistolik
Tekanan diastolik adalah tekanan minimum di arteri, yang terjadi dekat awal siklus jantung ketika ventrikel penuh dengan darah 
Tekanan sistolik. puncak tekanan di arteri, yang terjadi di dekat akhir dari siklus jantung ketika ventrikel berkontraksi .
Perbandingan grafik
Diastolik
Sistolik
Definisi:
Ini adalah tekanan yang diberikan pada dinding dari berbagai pembuluh darah sekitar tubuh dalam antara denyut jantung ketika jantung santai.
Ini mengukur jumlah tekanan yang diberikannya darah di arteri dan pembuluh sementara jantung berdenyut.
Range normal:
60-80 mmHg (dewasa); 65 mmHg (bayi); 65 mmHg (6 sampai 9 tahun)
90-120 mmHg (dewasa), 95 mmHg (bayi); 100 mmHg (6 sampai 9 tahun)
Pentingnya dengan usia:
Pembacaan diastolik sangat penting dalam pemantauan tekanan darah pada individu yang lebih muda.
Seiring dengan peningkatan umur seseorang, demikian juga pentingnya pengukuran tekanan darah sistolik mereka.
Tekanan darah:
Diastolik mewakili tekanan minimal pada arteri.
Sistolik merupakan tekanan maksimum diberikan pada arteri.
Ventrikel jantung:
Mengisi dengan darah
Kontrak ventrikel kiri
Darah Vessels:
Santai
Dikontrak
Tekanan Darah membaca:
Nomor bawah adalah tekanan diastolik.
Jumlah yang lebih tinggi adalah tekanan sistolik.
Etimologi:
"Diastolik" berasal dari diastole Yunani yang berarti "gambar terpisah."
"Sistolik" berasal dari sistol Yunani yang berarti "menggambar bersama atau kontraksi."

c.       Faktor yang mempengaruhi tekanan darah
Berikut adalah faktor-faktor fisiologis utama yang dapat mempengaruhi tekanan darah. (2)
1. Pengembalian darah melalui vena/jumlah darah yang kembali ke jantung melalui vena. Jika darah yang kembali menurun, otot jantung tidak akan terdistensi, kekuatan ventrikular pada fase sistolik akan menurun dan tekanan darah akan menurun. Hal ini bisa disebabkan oleh perdarahan berat. Pada keadaan tidur atau berbaring dimana tubuh dalam keadaan posisi horizontal, pengembalian darah ke jantung melalui vena bisa dipertahankan dengan mudah. Tapi, ketika berdiri aliran darah vena kembali ke jantung mengalami tahanan lain, yaitu gravitasi. Tedapat tiga mekanisme membantu pengembalian darah melalui vena, yakni konstriksi vena, pompa otot rangka, dan pompa respirasi.
2. Frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Secara umum, apabila frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung meningkat, tekanan darah ikut meningkat. Inilah yang terjadi saat exercise. Akan tetapi, apabila jantung berdetak terlalu kencang, ventrikel tidak akan terisi sepenuhnya diantara detakan, sehingga curah jantung dan tekanan darah akan menurun.
3. Resistensi perifer. Yaitu resisitensi dari pembuluh darah bagi aliran darah. Arteri dan vena biasanya sedikit terkonstriksi, sehingga tekanan darah diastol normal.
4. Elastisitas arteri besar. Saat ventrikel kanan berkontraksi, darah yang memasuki arteri besar akan membuat dinding arteri berdistensi. Dinding arteri bersifat elastis dan dapat menyerap sebagain gaya yang dihasilkan aliran darah. Elastisitas ini menyebabkan tekanan diastol yang meningkat dan sistol yang menurun. Saat ventrikel kiri berelaksasi, dinding arteri juga akan kembali ke ukuran awal, sehingga tekanan diastol tetap berada di batas normal.
5. Viskositas darah. Viskositas darah normal bergantung pada keberadaan sel darah merah dan protein plasma, terutama albumin. Kadar sel darah merah yang terlalu tinggi pada seseorang, sehingga menyebabkan peningkatan viskositas darah dan tekanan darah, sangatlah jarang, akan tetapi masih dapat terjadi pada kondisi polisitemia vena dan perokok berat. Kekurangan sel darah merah, seperti pada kondisi anemia, akan menyebabkan kondisi berbalik dari sebelumnya. Pada saat kekurangan, mekanisme penjaga tekanan darah seperti vasokonstriksi akan terjadi untuk mempertahankan tekanan darah normal.
6. Kehilangan darah. Kehilangan darah dalam jumlah kecil, seperti saat donor darah, akan menyebabkan penurunan tekanan darah sementara, yang akan langsung dikompensasi dengan peningkatan tekanan darah dan peningkatan vasokonstriksi. Akan tetapi, setelah perdarahan berat, mekanisme kompensasi ini takkan cukup untuk mempertahankan tekanan darah normal dan aliran darah ke otak. Walaupun seseorang dapat selamat dari kehilangan 50% dari total darah tubuh, kemungkinan terjadinya cedera otak meningkat karena banyaknya darah yang hilang dan tidak dapat diganti segera.
7. Hormon. Beberapa hormon memiliki efek terhadap tekanan darah. Contohnya, pada saat stress, medula kelenjar adrenal akan menyekresikan norepinefrin dan epinefrin, yang keduanya akan menyebabkan vasokonstriksi sehingga meningkatkan tekanan darah. Selain dari vasokonstriksi, epinefrin juga berfungsi meningkatkan heart rate dan gaya kontraksi. Hormon lain yang berperan adalah ADH yang disekresikan oleh kelenjar hipofisis posterior saat tubuh mengalami kekurangan cairan. ADH akan meningkatkan reabsorpsi cairan pada ginjal sehingga tekanan darah tidak akan semakin turun. Hormon lain, aldosteron, memiliki efek serupa pada ginjal, dimana aldosteron akan mempromosikan reabsorpsi Na+, lalu air akan mengikuti ion Na+ ke darah.

- Faktor Patologis:
a. Posisi tubuh : Baroresepsor akan merespon saaat tekanan darah turun dan berusaha
menstabilankan tekanan darah
b. Aktivitas fisik : Aktivitas fisik membutuhkan energi sehingga butuh aliran yang
lebih cepat untuk suplai O2 dan nutrisi (tekanan darah naik)
c. Temperatur : menggunakan sistem renin-angiontensin –vasokontriksi perifer
d. Usia : semakin bertambah umur semakin tinggi tekan darah (berkurangnya elastisitas
pembuluh darah )
e. Jenis kelamin : Wanita cenderung memiliki tekanan darah rendah karena komposisi
tubuhnya yang lebih banyak lemak sehingga butuh O2 lebih untuk pembakaran
f. Emosi : Emosi Akan menaikan tekanan darah karena pusat pengatur emosi akan menset  baroresepsor untuk menaikan tekanan darah.
Hormon angiotensin
Sistem renin-angiotensin (RAS) atau sistem renin-angiotensin-aldosteron (Raas) adalah sistem hormon yang mengatur tekanan darah dan air (cairan) keseimbangan.


            Ketika volume darah rendah, juxtaglomerular sel pada ginjal mengeluarkan renin langsung ke dalam sirkulasi. Renin plasma kemudian melakukan konversi angiotensinogen dirilis oleh hati menjadi angiotensin I. [2] Angiotensin I kemudian diubah menjadi angiotensin II oleh enzim angiotensin converting enzyme yang ditemukan di paru-paru. Angiotensin II adalah peptida vaso-aktif kuat yang menyebabkan pembuluh darah mengerut, sehingga tekanan darah meningkat. Angiotensin II juga menstimulasi sekresi aldosteron dari hormon korteks adrenal. Aldosteron menyebabkan tubulus ginjal untuk meningkatkan reabsorpsi natrium dan air ke dalam darah. Hal ini meningkatkan volume cairan dalam tubuh, yang juga meningkatkan tekanan darah.



Jika sistem renin-angiotensin-aldosteron terlalu aktif, tekanan darah akan terlalu tinggi. Ada banyak obat yang mengganggu langkah yang berbeda dalam sistem ini untuk menurunkan tekanan darah. Obat ini adalah salah satu cara utama untuk mengontrol tekanan darah tinggi (hipertensi), gagal jantung, gagal ginjal, dan efek berbahaya dari diabetes.

            Sistem renin-angiotensin-aldosteron (Raas) memainkan peran penting dalam mengatur volume darah dan resistensi pembuluh darah sistemik, yang bersama-sama mempengaruhi curah jantung dan tekanan arteri. Sesuai namanya, ada tiga komponen penting untuk sistem ini:
1) renin, 2) angiotensin, dan 3) aldosteron. Renin, yang terutama dirilis oleh ginjal, merangsang pembentukan angiotensin dalam darah dan jaringan, yang pada gilirannya menstimulasi pelepasan aldosteron dari korteks adrenal. Renin adalah enzim proteolitik yang dilepaskan ke dalam sirkulasi terutama oleh ginjal. Rilis dirangsang oleh: aktivasi saraf simpatis (bertindak melalui β1-adrenoseptor) hipotensi arteri ginjal (yang disebabkan oleh hipotensi sistemik atau stenosis arteri renalis) menurun pengiriman natrium pada tubulus distal ginjal.
            Juxtaglomerular (JG) sel yang terkait dengan arteriola aferen memasuki glomerulus ginjal adalah situs utama dari penyimpanan renin dan pelepasan dalam tubuh. Penurunan tekanan arteriola aferen menyebabkan pelepasan renin dari sel JG, sedangkan peningkatan tekanan menghambat pelepasan renin. Beta1-adrenoseptor terletak pada sel JG menanggapi rangsangan saraf simpatik dengan melepaskan renin. Sel-sel khusus (makula densa) tubulus distal terletak berdekatan dengan sel JG dari arteri aferen. Indra densa makula jumlah ion natrium dan klorida dalam cairan tubulus. Ketika NaCl meningkat pada cairan tubular, pelepasan renin dihambat. Sebaliknya, penurunan tubular NaCl merangsang pelepasan renin oleh sel JG. Ada bukti bahwa prostaglandin (PGE2 diikuti PGI2) merangsang pelepasan renin dalam menanggapi transportasi NaCl berkurang di seluruh makula densa. Ketika tekanan arteriola aferen berkurang, filtrasi glomerulus menurun, dan ini mengurangi NaCl dalam tubulus distal. Ini berfungsi sebagai mekanisme penting yang berkontribusi pada pelepasan renin bila ada hipotensi arteri aferen.
Ketika renin dilepaskan ke dalam darah, ia bertindak atas angiotensinogen, substrat yang beredar, yang mengalami pembelahan proteolitik untuk membentuk angiotensin I. decapeptide endotelium vaskular, terutama di paru-paru, memiliki enzim, angiotensin converting enzyme (ACE), yang memotong off dua asam amino untuk membentuk octapeptide, angiotensin II (AII), meskipun banyak jaringan lain dalam tubuh (jantung, otak, pembuluh darah) juga dapat membentuk AII

AII memiliki fungsi yang sangat penting:
Menyempitkan pembuluh resistensi (melalui AII [AT1] reseptor) sehingga meningkatkan
resistensi vaskuler sistemik dan tekanan arteri  Kisah pada korteks adrenal untuk melepaskan aldosteron, yang pada gilirannya bekerja pada ginjal untuk meningkatkan natrium dan retensi cairan Merangsang pelepasan vasopresin (hormon antidiuretik, ADH) dari hipofisis posterior, yang meningkatkan retensi cairan oleh ginjal Merangsang pusat haus di dalam otak Memfasilitasi pelepasan norepinefrin dari ujung saraf simpatik dan menghambat re-uptake norepinefrin oleh ujung saraf, sehingga meningkatkan fungsi adrenergik simpatik Merangsang hipertrofi jantung dan hipertrofi vaskular
Jalur renin-angiotensin-aldosteron diatur tidak hanya oleh mekanisme yang merangsang pelepasan renin, tetapi juga diatur oleh peptida natriuretik (ANP dan BNP) yang dikeluarkan oleh jantung. Peptida ini natriuretik bertindak sebagai sistem counter-regulatory penting.

            Terapi manipulasi dari jalur ini sangat penting dalam mengobati hipertensi dan gagal jantung. Inhibitor ACE, penghambat reseptor AII dan blocker reseptor aldosteron, misalnya, digunakan untuk mengurangi tekanan arteri, afterload ventrikel, volume dan darah maka preload ventrikel, serta menghambat dan membalikkan hipertrofi jantung dan pembuluh darah.

Pengaktifan

            Sistem ini dapat diaktifkan bila ada hilangnya volume darah atau penurunan tekanan darah (seperti pada perdarahan). Ini hilangnya tekanan ditafsirkan oleh baroreseptor pada sinus karotid (RUSVM-BH) Dalam mode alternatif, penurunan konsentrasi NaCl filtrat dan / atau penurunan laju aliran filtrat akan merangsang densa makula untuk sinyal sel juxtaglomerular untuk melepaskan renin.

Jika perfusi aparat juxtaglomerular di makula densa ginjal berkurang, maka sel juxtaglomerular tersebut (sel granular, pericytes dimodifikasi dalam kapiler glomerulus) melepaskan enzim renin.
Renin memotong sebuah zymogen, sebuah peptida aktif, yang disebut angiotensinogen, mengubahnya menjadi angiotensin I.
            Angiotensin I kemudian diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin-converting enzyme (ACE), yang dianggap ditemukan terutama di paru-paru kapiler. Namun, bukti baru menunjukkan bahwa ACE ditemukan di semua sel endotel pembuluh darah.
Angiotensin II adalah produk bioaktif utama dari sistem renin-angiotensin, mengikat reseptor pada sel mesangial intraglomerular, menyebabkan sel-sel ini berkontraksi bersama dengan pembuluh darah di sekitar mereka dan menyebabkan pelepasan aldosteron dari glomerulosa zona di korteks adrenal. Angiotensin II bertindak sebagai endokrin, hormon autokrin               / parakrin, dan intracrine.
Hal ini diyakini bahwa angiotensin I mungkin memiliki beberapa kegiatan kecil, tetapi angiotensin II adalah produk bio-aktif utama. Angiotensin II memiliki berbagai efek pada tubuh:


            Seluruh tubuh, itu adalah vasokonstriktor poten dari arteriol.Di ginjal, menyempitkan arteriol glomerulus (Mekanisme Rheese-McKinney), memiliki efek lebih besar pada arteriol eferen dari aferen. Seperti kebanyakan tempat tidur kapiler lain dalam tubuh, penyempitan arteriol aferen meningkatkan resistensi arteriol, meningkatkan tekanan darah sistemik arteri dan mengurangi aliran darah. Namun, ginjal harus terus menyaring darah yang cukup meskipun ini penurunan aliran darah, sehingga diperlukan mekanisme untuk menjaga tekanan darah glomerulus up. Untuk melakukan ini, angiotensin II menyempitkan arteriol eferen, yang memaksa darah untuk membangun di glomerulus, meningkatkan tekanan glomerulus. Laju filtrasi glomerulus (GFR) dengan demikian dipertahankan, dan filtrasi darah dapat terus meskipun aliran darah ginjal menurunkan secara keseluruhan. Karena fraksi filtrasi meningkat, ada kurang cairan plasma dalam kapiler peritubular hilir. Hal ini pada gilirannya menyebabkan penurunan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik meningkat (karena protein plasma tanpa filter) di kapiler peritubular (Fenomena Daley). Pengaruh tekanan osmotik penurunan tekanan hidrostatik dan peningkatan di kapiler peritubular akan memfasilitasi reabsorpsi peningkatan cairan tubular. Angiotensin II menurunkan aliran darah meduler melalui vasa recta. Hal ini menurunkan washout NaCl dan urea dalam ruang medula ginjal. Jadi, konsentrasi yang lebih tinggi NaCl dan urea di medula memfasilitasi peningkatan penyerapan cairan tubular. Selanjutnya, peningkatan reabsorpsi cairan ke medula akan meningkatkan reabsorpsi pasif natrium sepanjang tungkai menaik tebal lengkung Henle.

            Angiotensin II merangsang Na + / H + exchanger terletak di membran apikal (menghadapi lumen tubular) sel dalam tubulus proksimal dan anggota tubuh menaik tebal lengkung Henle selain Na + saluran dalam saluran pengumpul. Hal ini pada akhirnya akan menyebabkan reabsorpsi natrium meningkat Angiotensin II merangsang hipertrofi sel tubulus ginjal, yang menyebabkan reabsorpsi natrium lebih lanjut. Dalam korteks adrenal, ia bertindak untuk menyebabkan pelepasan aldosteron. Aldosteron bekerja pada tubulus (misalnya, tubulus distal dan berbelit-belit saluran pengumpul kortikal) pada ginjal, menyebabkan mereka untuk menyerap kembali natrium lebih dan air dari urin. Hal ini meningkatkan volume darah dan karena itu meningkatkan tekanan darah. Dalam pertukaran untuk reabsorbing natrium darah, kalium disekresi ke dalam tubulus, menjadi bagian dari urin dan diekskresikan.

            Pelepasan anti-diuretik hormon (ADH), disebut juga vasopresin - ADH dibuat di hipotalamus dan dilepaskan dari kelenjar hipofisis posterior (terletak di fossa Clarence). Seperti namanya, itu juga menunjukkan vaso-konstriktif properti, tapi tentu saja utamanya tindakan adalah untuk merangsang reabsorpsi air di ginjal. ADH juga bekerja pada sistem saraf pusat untuk menambah nafsu makan individu untuk garam, dan untuk merangsang sensasi haus.
Mengapa Tekanan Darah Meningkat ?
Apa yang menyebabkan tekanan darah bisa meningkat ? Sebagai ilustrasi, bayangkan jika sedang menyiram kebun dengan selang. Kalau ujung selang ditekan, maka air yang keluar akan semakin kencang. Hal itu karena tekanan air meningkat ketika selang ditekan. Selain itu, jika memperbesar keran air, maka aliran air yang melalui selang akan semakin kencang karena debit air yang meningkat.
Hal yang sama juga terjadi dengan darah kamu. Jika pembuluh darah menyempit, maka tekanan darah di dalam pembuluh darah akan meningkat. Selain itu, jika jumlah darah yang mengalir bertambah, tekanan darah juga akan meningkat.
Penyebab Darah Tinggi
Ada beberapa hal yang bisa menyebabkan seseorang memiliki tekanan darah tinggi. Ada faktor penyebab tekanan darah tinggi yang tidak dapat dikendalikan. Ada juga yang dapat dikendalikan sehingga bisa mengatasi penyakit darah tinggi. Beberapa faktor tersebut antara lain:
  • Keturunan
Faktor ini tidak bisa dikendalikan. Jika seseorang memiliki orang-tua atau saudara yang memiliki tekanan darah tinggi, kemungkinan dia menderita tekanan darah tinggi lebih besar. Statistik menunjukkan bahwa masalah tekanan darah tinggi lebih tinggi pada kembar identik daripada yang kembar tidak identik. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa ada bukti gen yang diturunkan untuk masalah tekanan darah tinggi.
  • Usia
Faktor ini tidak bisa kamu kendalikan. Penelitian menunjukkan bahwa seraya usia seseorang bertambah, tekanan darah pun akan meningkat. Kamu tidak dapat mengharapkan bahwa tekanan darah saat muda akan sama ketika bertambah tua. Namun kamu dapat mengendalikan agar jangan melewati batas atas yang normal.
  • Garam
Faktor ini bisa dikendalikan. Garam dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat pada beberapa orang, khususnya bagi penderita diabetes, penderita hipertensi ringan, orang dengan usia tua, dan mereka yang berkulit hitam.
  • Kolesterol
Faktor ini bisa dikendalikan. Kandungan lemak yang berlebih dalam darah, dapat menyebabkan timbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah. Hal ini dapat membuat pembuluh darah menyempit dan akibatnya tekanan darah akan meningkat. Kendalikan kolesterol sedini mungkin.
  • Obesitas / Kegemukan
Faktor ini bisa kamu kendalikan. Orang yang memiliki berat badan di atas 30 persen berat badan ideal, memiliki kemungkinan lebih besar menderita tekanan darah tinggi.
  • Stres
Faktor ini bisa dikendalikan. Stres dan kondisi emosi yang tidak stabil juga dapat memicu tekanan darah tinggi.
  • Rokok
Faktor ini bisa kamu kendalikan. Merokok juga dapat meningkatkan tekanan darah menjadi tinggi. Kebiasan merokok dapat meningkatkan risiko diabetes, serangan jantung dan stroke. Karena itu, kebiasaan merokok yang terus dilanjutkan ketika memiliki tekanan darah tinggi, merupakan kombinasi yang sangat berbahaya yang akan memicu penyakit-penyakit yang berkaitan dengan jantung dan darah.
  • Kafein
Faktor ini bisa kamu kendalikan. Kafein yang terdapat pada kopi, teh maupun minuman cola bisa menyebabkan peningkatan tekanan darah.
  • Alkohol
Faktor ini bisa dikendalikan. Konsumsi alkohol secara berlebihan juga menyebabkan tekanan darah tinggi.
  • Kurang Olahraga
Faktor ini bisa dikendalikan. Kurang olahraga dan bergerak bisa menyebabkan tekanan darah dalam tubuh meningkat. Olahraga teratur mampu menurunkan tekanan darah tinggi. Namun jangan melakukan olahraga yang berat jika menderita tekanan darah tinggi.

Mencegah dan Mengatasi Darah Tinggi
Untuk mencegah darah tinggi bagi yang masih memiliki tekanan darah normal ataupun mengatasi darah tinggi bagi kamu yang sudah memiliki tekanan darah tinggi, maka saran praktis berikut ini dapat dilakukan:
  • Kurangi konsumsi garam dalam makanan. Jika sudah menderita tekanan darah tinggi sebaiknya menghindari makanan yang mengandung garam.
  • Konsumsi makanan yang mengandung kalium, magnesium dan kalsium. Kalium, magnesium dan kalsium mampu mengurangi tekanan darah tinggi.
  • Kurangi minum minuman atau makanan beralkohol. Jika menderita tekanan darah tinggi, sebaiknya hindari konsumsi alkohol secara berlebihan. Untuk pria yang menderita hipertensi, jumlah alkohol yang diizinkan maksimal 30 ml alkohol per hari sedangkan wanita 15 ml per hari.
  • Olahraga secara teratur bisa menurunkan tekanan darah tinggi. Jika menderita tekanan darah tinggi, pilihlah olahraga yang ringan seperti berjalan kaki, bersepeda, lari santai, dan berenang. Lakukan selama 30 hingga 45 menit sehari sebanyak 3 kali seminggu.
  • Makan sayur dan buah yang berserat tinggi seperti sayuran hijau, pisang, tomat, wortel, melon, dan jeruk.
  • Jalankan terapi antistres agar mengurangi stres dan kendalikan emosimu.
  • Berhenti merokok juga berperan besar untuk mengurangi tekanan darah tinggi atau hipertensi.
  • Kendalikan kadar kolesterol.
  • Kendalikan diabetes.
  • Hindari obat yang bisa meningkatkan tekanan darah. Konsultasikan ke dokter jika menerima pengobatan untuk penyakit tertentu, untuk meminta obat yang tidak meningkatkan tekanan darah.  


2.      Mean Atrial Pressure
a. Pengertian Mean Atrial Pressure

Tekanan arteri rata-rata (mean arterial pressure) adalah tekanan rata-rata yang mendorong darah masuk ke jaringan selama siklus jantung. Pada frekuensi jantung saat istirahat, ± 2/3 siklus jantung merupakan fase diastole, dan 1/3 sisanya merupakan fase sistole. Oleh karena itu, tekanan arteri rata-rata lebih mendekati tekanan diastole. Perkiraan nilai tekanan arteri rata-rata dapat dihitung dengan rumus berikut; tekanan arteri rata-rata = tekanan diastole + 1/3 tekanan nadi. Tekanan arteri rata-rata inilah yang dimonitor dan diregulasi oleh berbagai refleks tekanan darah. Karena arteri memiliki nilai tahanan yang rendah terhadap aliran darah, energi tekanan yang hilang karena friksi tidak signifikan dan tekanan arteri -sistole, diastole, nadi, dan rata-rata- dapat dianggap sama pada seluruh arteri.
           
Tekanan arteri rata-rata adalah daya utama yang menentukan perfusi jaringan, tekanan ini mendorong darah ke dalam jaringan. Oleh karena itu, tekanan arteri rata-rata harus dipertahankan cukup tinggi untuk menjamin aliran darah yang adekuat ke berbagai jaringan (terutama otak) dan tidak terlalu tinggi sehingga tidak membebani jantung dan tidak meningkatkan risiko kerusakan vaskular. Regulasi tekanan arteri rata-rata dilakukan melalui mekanisme-mekanisme kompleks yang melibatkan aktivitas terintegrasi dari berbagai komponen sistem sirkulasi dan sistem lain. Tekanan arteri rata-rata bergantung pada curah jantung (cardiac output) dan tahanan perifer total (total peripheral resistance). Berbagai faktor lain mempengaruhi besar curah jantung dan tahanan perifer total.

Tekanan arteri rata-rata bergantung pada curah jantung yang mempengaruhi tekanan sistol dan tahanan perifer total yang terutama mempengaruhi tekanan diastol.

            1. Curah jantung
            Curah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel setiap menitnya. Curah jantung didapat dari hasil kali frekuensi denyut jantung (heart rate) dengan isi sekuncup (stroke volume). Frekuensi denyut jantung bergantung pada keseimbangan antara aktivitas sistem saraf simpatik (meningkatkan frekuensi denyut jantung) dan parasimpatik yang berasal dari percabangan nervus vagus (mengurangi frekuensi denyut jantung).

Isi sekuncup dipengaruhi oleh kontrol ekstrinsik dan intrinsik. kontrol ekstrinsik dari aktivitas sistem saraf simpatik dan hormon medula adrenal yang menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi ventrikel. Kontrol instrinsik yakni hubungan panjang awal (yang ditentukan oleh venous return/preload/derajat pengisian ventrikel) dan tegangan miokardium sesuai hukum Frank-Starling. Semakin penuh ventrikel terisi, semakin panjang otot tertarik mendekati panjang optimalnya, semakin kuat kontraksi yang terjadi.

Pengisian ventrikel berkaitan dengan alir balik vena yang dipengaruhi oleh:

• efek vasokonstriksi vena dari aktivitas sistem saraf simpatis
Vena memiliki sedikit otot polos yang dipersarafi saraf simpatis. Stimulasi saraf simpatis menghasilkan vasokonstriksi moderat pada vena. Walaupun dalam keadaan konstriksi, diameter vena tetap besar dan resistansinya tetap kecil. Vasokonstriksi berfungsi dalam mengurangi kapasitas vena sehingga lebih banyak darah yang mengalir daripada tetap di vena.

• Aktivitas otot rangka
Banyak vena yang terdapat di antara otot rangka. Kontraksi otot-otot ini mengkompresi vena sehingga terjadi penurunan kapasitas vena, peningkatan tekanan vena, dan peningkatan aliran darah menuju ke jantung. Kontraksi otot rangka juga membantu meningkatkan venous return pada posisi berdiri dengan membagi vena pada kaki menjadi segmen-segmen untuk mengurangi tekanan hidrostatik yang terbentuk.

• Efek katup vena
Vena memiliki katup yang menjaga aliran darah ke satu arah. Ketika terjadi kompresi pada vena, misalnya pada saat kontraksi otot rangka, darah pada vena tidak mengalir ke dua arah, tetapi hanya ke arah jantung. Katup vena juga membantu melawan gravitasi dengan mencegah aliran darah yang salah.

• Aktivitas pernapasan
Karena aktivitas pernapasan, tekanan di rongga dada 5 mmHg lebih rendah dibandingkan di atmosfer. Darah dari ekstremitas atas melewati rongga dada untuk sampai ke jantung. Karena tekanan atmosfer berlaku pada vena ekstremitas bawah, terdapat gradien 5 mmHg antara vena bawah dengan vena dada sehingga darah dapat mengalir ke dada.

• Efek hisap jantung
Saat ventrikel berkontraksi, katup AV tertarik ke bawah sehingga tercipta tekanan atrium di bawah 0 mmHg dan darah dapat mengalir dari vena ke atrium. Saat ventrikel berelaksasi, terjadi penurunan tekanan sementara sehingga darah mengalir dari vena dan atrium ke ventrikel.

• Volume darah yang bersirkulasi, yang diregulasi
- jangka pendek: aliran pertukaran cairan interstisial-plasma
- jangka panjang: keseimbangan garam-air yang dikontrol sistem renin-angiotensin-aldosterone dan vasopresin


2. Tahanan perifer total
            Bergantung pada diameter arteriol dan viskositas darah. Diameter arteriol ditentukan oleh kontrol ekstrinsik dan intrinsik. Kontorl ekstrinsik meliputi efek vasodilatasi vena generalisata dari aktivitas sistem parasimpatis, efek vasokonstriksi vena generalisata dari aktivitas sistem simpatis dan hormon dari medual adrenal dan efek vasokonstriksi hormon vasopresin dan angiotensin II (terutama pada saat pendarahan). Sedangkan kontrol intrinsik meliputi pengaruh kimia dan pengaruh fisik.
            Arteriol memiliki otot polos pada tunika medianya sehingga arteriol mampu mengatur diameter lumennya (vasokonstriksi dan vasodilatasi). Tahanan vaskular tinggi bila diameter pembuluh kecil. viskositas darah dipengaruhi oleh kandungan darah, terutama konsentrasi eritrosit.. Semakin tinggi viskositas darah, semakin tinggi tahanan perifer total. 
Tekanan arteri rata-rata merupakan tenaga utama yang mendorong darah ke jaringan. Tekanan tersebut harus dijaga karena jika terlalu lemah, aliran darah tidak akan adekuat ke organ dan jaringan. Sementara jika berlebih, jantung akan bekerja terlalu keras serta terjadi peningkatan resiko kerusakan vaskular maupun rupturnya pembuluh darah kecil. Tekanan ini ditentukan oleh dua faktor yaitu cardiac output dan resistensi perifer total (TPR).
Karena tergantung dengan cardiac output dan derajat vasokonstriksi arteriol, jika arteriol dalam suatu organ berdilatasi, arteriol di organ lain harus berkonstriksi untuk tetap menjaga tekanan darah yang adekuat. Tekanan yang adekuat tersebut tidak hanya membantu darah untuk terbawa ke organ yang bervasodilatasi, tapi juga ke otak yang tergantung pada volume darah yang konstan. Oleh karena itu, walaupun organ-organ membutuhkan darah secara bervariasi, sistem kardiovaskular selalu menjaga supaya tekanan darah tetap konstan. (1)
Tekanan arteri rata-rata secara konstan dimonitor oleh baroreseptor di dalam sistem sirkulasi. Saat deviasi terdeteksi, respon refleks multiple akan terinisiasi untuk mengembalikan ke nilai normal. Penentuan jangka pendek yang terjadi dalam hitungan detik terjadi karena perubahan cardiac output dan resistensi perifer total yang dimediasi oleh sistem saraf otonom yang mempengaruhi jantung, vena dan arteriol. Jangka panjang, yang terjadi dalam hitungan menit sampai hari, melibatkan penentuan total volume darah dengan memulihkan garam normal dan keseimbangan air melalui mekanisme yang mengatur output urin dan rasa haus.


b. Menghitung MAP
MAP = Mean Arterial Pressure/tekanan arteri rata-rata
S = Tekanan darah sistolik
D = Tekanan darah diastolik

Jadi perhitungannya, apabila seseorang mempunyai tekanan darah arteri 120/80 mmHg, maka MAP/tekanan arteri rata-ratanya adalah (120 + 160)atau 280/3 yaitu 93,4 mHg.

Hal ini penting diketahui oleh dokter dan perawat, karena tekanan darah arteri menggambarkan kondisi tekanan darah yang ada pada darah saat keluar dari jantung. Tekanan yang rendah mengakibatkan suplai darah kurang ke jaringan. Sehingga, oksigen dan sari-sari makanan tidak tersampaikan, dan akhirnya dapat terjadi penurunan metabolisme tubuh. Kondisi ini yang dinamakan dengan hipoksia.
3.    Cardiac Output
a.       Pengertian Cardiac output
CO Adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volume nya kurang lebih 5 liter per menit pada laki – laki berukuran rata – rata dan kurang20% pada perempuan.

Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung). Selama setiap periode tertentu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru ekuivalendengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi minor. Dua factor yangmempengaruhi cardiac output adalah kecepatan denyut jantung (denyut per menit)dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut).Curah jantung merupakan faktor utama yang harus diperhitungkan dalamsirkulasi, karena curah jantung mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi. Curah jantung adalah jumlah darah yangdipompakan oleh ventrikel selama satu menit. Nilai normal pada orang dewasaadalah 5 L/mnt.

Cardiac Output adalah banyaknya darah yang dikeluarkan ventrikel kiri ke dalam aorta setiap menit (cardiac output = jantung)
Stroke volume : adalah banyaknya darah yang dikeluarkan ventrikel kiri ke dalam aorta setiap kali kontraksi ventrikel (stroke voume = isi sekuncup) (sekitar 80 cc)
            Biasanya cardiac output pada umumnya = Strokr volume X frekuensi jantung permenitmisalnya : frekuensi jantung 70 kali permenit maka cardiac output = 70 x 80 cc = 5 l /menit pada orang dewasa cardiac output : dalam keadaan istirahat : 3.4 - 4.5 l/menit
jalan dengan kecepatan sedang 6-7,5 l/menit Pada waktu berolahraga pada atlet terlatih 30-35 l/menit pada keadaan tertentu sistem cardiovaskular dapat menyeimbangkan cairan dalam tubuh .

Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup



Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung


(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang     berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.
(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut:
(a) peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic
(b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel

(c) semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.
Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantu

(a) pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.
(b) Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.
(c) Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.
(d) Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.

Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung


(a) perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.
(b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.
(c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.






Pengaruh tambahan pada curah jantung


(a) Hormone medular adrenal. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.
(b) Ion. Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.
(c) Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.
(d) Penyakit kardiovaskular.
Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang, meliputi:
(1) Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.
(2) Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.
(3) Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium.
(4) Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan aktivitas


b.      Rumus CO
c.       Normal CO pada orang dewasa
Nilai normal pada orang dewasa adalah 5 L/mnt.
d.      hubungan CO dengan kebutuhan metabolisme
Gagal jantung adalah keadaanketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhanmetabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantungatau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi keduanya. Untuk memenuhi kebutuhanmetabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai pompa sentral akan memompa darahuntuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuhdan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh. Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan,regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang berlebihan pada afterloadatau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta,stenosis pulmonal atau koarktasio aorta.Gagal jantung kongestif pada bayi dan anamerupakan kegawatdaruratan yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung.Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantungmempertahankan curah jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhanmetabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif  berkurang.Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuhterjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahanneurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikianmanifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural danhormonal yang tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.Gagal jantungadalah keadaan patofisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhikebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.Istilah gagalmiokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium umumnyamengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju maupun di negara sedang berkembang.
TEKANAN PERFUSI OTAK (TPO)
FISIOLOGI 
Tekanan perfusi otak  
CPP = MABP 
 ICP 
Normal                  90-10 = 80 
Respons Cushing 100-20 = 80 
Hipotensi               50-20  = 30 
CPP < 70 mmHg 
→ Hasil jelek

Mempertahankan perfusi cerebral 
merupakan prioritas utama pada cedera 
kepala .

Aliran darah otak
Aliran darah otak bergantung pada tekanan arteri serebral dan resistensi pembuluh-pembuluh serebral. Aliran darah otak rata-rata sekitar 50-54 _ ml/100 _ gr/menit. Bila aliran darah otak  20 ml/100 gr/menit,elektroencefalografi (EEG) menunjukkan tanda iskemik. Bila aliran darah otak 6-9 ml/100 gr/menit, Ca2+
masuk ke dalam sel. Aliran darah otak proporsionalterhadap tekanan perfusi otak.Tekanan perfusi otak adalah perbedaan tekanan arteri rata-rata (pada saatmasuk) dengan tekanan vena rata-rata (saat keluar) pada
sinus sagitalis lymph / cerebral venous junction
. Nilai normalnya 80-90 _ mmHg. Akan tetapi, secara praktis, adalah perbedaan tekanan arteri rata-rata (MAP= mean arterial pressure)dan tekanan intrakranial rata-rata yang diukur setinggi foramen Monroe. Tekanan perfusi otak _= MAP _
tekanan intrakranial, akan menurun bila ada penurunantekanan arteri atau kenaikkan tekanan intrakranial. Bila tekanan perfusi otak turunsampai 50 mmHg, elektroensefalografi (EEG) akan terlihat melambat dan ada perubahan-perubahan ke arah serebral iskemia. Tekanan perfusi otak kurangdari _ 40 _ mmHg, EEG menjadi datar, menunjukkan adanya proses iskemik yang  berat yang bisa
reversible atau irreversible. Bila tekanan perfusi otak kurangdari _ 20 _ mmHg untuk jangka waktu lama, terjadi iskemik neuron yang ireversible.
Pasien cedera kepala dengan tekanan perfusi otak kurang dari 70 mmHgakan mempunyai prognosa yang buruk. Pada tekanan intrakranial yang tinggi,supaya tekanan perfusi otak adekuat, maka perlu tetap mempertahankan tekanandarah yang normal atau sedikit lebih tinggi. Usaha kita adalah untukmempertahankan tekanan perfusi otak normal, oleh karena itu, hipertensi yangmemerlukan terapi adalah bila tekanan arteri rata-rata lebih besar dari _ 130-140 _ mmHg.


TEKANAN INTRA KRANIAL

Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg) à berakibat kerusakan otak iskemik.
Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang signifikan.
Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan non invasive.
Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis.
TIK yang normal: 5-15 mmHg
TIK Ringan : 15 – 25 mmHg
TIK sedang : 25-40 mmHg
TIK berat : > 40 mmHg

Fisiologi Tekanan Intrakranial
            Tekanan Intrakranial menuju pada tekanan cairan serebrospinal (CSF) di dalam rongga kranium. Selama CSF mengalir dalam sumbu kraniospinal, tidak tersumbat à tekanan CSF selalu konstan.


Variasi TIK tergantung pada:
  1. Diameter CSF
  2. Sirkulasi serebral
  3. abnormalitas intrakranial

Sirkulasi Serebral
  • Otak mendapat 15 % curah jantung
  • Aliran darah serebral secara global à volume darah per menit per 100 gram  jaringan otak.
Kety dan Schmidt à CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda normal
Obrist à CBF 74,5 ml/menit/100 gr otak
Gray matter 24,8 ml/menit/100 gr otak.
  • Volume darah serebral sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik beku pada hewan)
  • Volume darah serebral 7% dari volume intrakranial (invivo pada manusia)
Jika taksiran ini benar, pengembangan massa di kepala bisa mencapai ukuran sedang tanpa meningkatkan TIK dengan menggeser darah dari rongga kepala.



Sirkulasi serebral dan TIK menunjukkan efek yang bertolak belakang.
TIK meningkat mengakibatkan vasospasme dan penurunan CBF. Bila TIK mendekati MAP à sirkulasi serebral berhenti.
Vasodilatasi serebral à volume darah serebral meningkat à TIK meningkat
Vasodilatasi :
-          Fisiologis
-          Patologis
Pembuluh darah serebral mengembang sebagai respon terhadap hiperaktifitas fisiologis dalam otak.
à Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak berarti terhadap CBV.
  • Relaksasi lebih luas terjadi pada hiperkapnea.
  • CO2 menurunkan resistensi vaskular à CBV meningkat.
Pada PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor yang mempengaruhi autoregulasi.
Perubahan 1 mmHg dari PaCO2 à 2,5% perubahan pada aliran darah serebral (CBF).
  • PaCO2 tidak lagi mempengaruhi CBF saat mencapai 80 mmHg atau < 15 mmHg.
  • Selama hipotensi sistemik yang parah                                                      
  • Saat autoregulasi menghilang
à Efek CO2 menurun / menghilang











Kenaikan PCO2 5-7% à menaikkan CBF 75%
(peningkatan tekanan arteri sistemik yang disebabkan oleh vasokonstriksi perifer)
Reaksi pembuluh darah perifer paradoks terhadap hiperkapnea, terjadi karena pelepasan katekolamin dalam jumlah besar ke dalam darah.
Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif à menurunkan CBF sepertiga nilai dasar (efek ini bebas dari pH arteri)
Penurunan CBF à menghilangkan CBV dan TIK
Penurunan TIK tidak sampai semenit setelah hiperventilasi buatan
Jika hiperventilasi dipertahankan dalam jangka panjang TIK pelan-pelan akan meningkat walaupun tetap lebih rendah (butuh waktu 2 – 5 jam).
Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak berarti secara klinis, karena dihubungkan dengan hipoksia jaringan (saat kurva disosiasi bergeser ke kiri).
Hipoksia yang berat à vasodilatasi dan peningkatan CBF.
Hiperkapnea + hipoksia yang parah à melumpuhkan p-embuluh darah dan berakibat hilangnya autoregulasi (CBV meningkat dan peningkatan TIK).

Fisiologi Cairan Serebrospinal
Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus lateralis, sisanya dihasilkan oleh jaringan otak à dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid à diabsorpsi lewat vili arachnoid à sagitalis.
Pengikatan / penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%.
Produksi CSF 0,3 – 0,5 cc/menit (450-500 cc/hari).
Karena hanya ada volume 150cc CSF di otak dewasa, jadi ada 3 kali penggantian CSF selama sehari.
Produksi CSF bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan.
Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF.
Absorpsi CSF secara langsung dipengaruhi oleh kenaikan TIK.
Tempat utama penyerapan CSF à vili arachnoidalis (merupakan suatu katub yang diatur oleh tekanan).
Bila fungsi katub rusak / jika tekanan sinus vena meningkat, maka absorpsi CSF menurun, maka terjadilah peningkatan CSF.
Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan cisterna basalis.
Kalau aliran CSF tersumbat à hidrocephalus tipe obstruktif.

Respon tekanan / volume.
Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun pengembangan otak.
Isi tengkorak :
  1. Otak.                                                   
  2. CSF : cairan serebrospinal               Total Volume bersifat konstan
  3. Darah.

Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain (Hukum Monroe-Kelly).
Diantara ketiga komponen, otak à volumenya konstan, yang bisa bergeser CSF + darah.
Bila massa otak meningkat à mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga tengkorak.
Bila massa otak semakin meningkat à mekanisme kompensasi tidak efektif à TIK meningkat.
Peningkatan volume intrakranial à peningkatan tekanan sampai dengan nilai kritis tercapai. Setelah itu sedikit saja penambahan volume à meningkatkan tekanan.
Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%).
Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran duralspinalis à sehingga mekanisme kompensasi menurun.
Compliance (ΔV/ ΔP) bersifat pressure dependent.
Metode pemantauan TIK:
Ada 3 kelompok metode pengukuran TIK:
  1. Epidural (EDP)
  2. Subdural
  3. Intraventrikuler.
  • Pengukuran Epidural (EDP)
Penanaman sensor tekanan atau penempatan transducer langsung di atas permukaan dura.
  • Pemantauan tekanan subdural
Memasang stopcock yang diisi saline pada rongga subdural melalui lubang pada kranium. Stopcock ini dihubungkan dengan tranducer melalui pipa intravena berisis saline.
  • pemantauan tekanan ventrikuler.
Penggunaan ventrikulostomi untuk mengeluarkan cairan CSF untuk studi diagnostik merupakan prosedur neurosurgical yang lama yang paling dapat dipercaya untuk mengukur TIK.
Kesuksesan dengan ventricular catheter meningkat bila menggunakan CT Scan untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari ventricular.
Jika ventrikulus lateralis menyempit dan tidak terlihat dengan CT Scan à teknik subdural lebih praktis.
Ventrikulus yang dipilih untuk pemasangan kateterisasi pada sisi kontralateral hemisfer yang terlihat.
Kateterisasi ventrikulus memungkinkan untuk
    1. Mengukur komplians serebralis.
    2. Laju produksi CSF dan tahanan aliran dengan cara menyuntikkan / menyedot sejumlah kecil cairan.

Aplikasi klinis pengukuran TIK:
TIK meningkat di atas normal (15-20 mmHg) à berbahaya pada pasien dengan fraktur basis cranii dan terjadi kebocoran CSF, TIK tidak berkorelasi dengan pengaruh pengembangan suatu lesi.
Komplians tidak lagi valid karena sifat kotak tertutup (tengkorak) sudah tidak ada.
TIK dipengaruhi oleh kejang.
Kejang à meningkatkan aliran darah otak, metabolisme serebral dan tekanan vena à TIK meningkat.
Kaku deserebrasi dan dekortikasi akan meningkatkan metabolisme otot, asidosis dan tekanan intratorak dan intraabdominal à meningkatkan TIK.
Jadi pencegahan kejang dan pemberian pelumpuh otot seperti pancuronium, penting untuk penatalaksanaan cedera kepala.
Perkembangan Anestesi
  1. Tumor
  • Glioma : neoplasma intrakranial yang utama.
  • Muncul dari jaringan neoruglial, bersifat invasif lokal.
  • Ada beranekaragam derajat keganasan
    • Astrocytoma à kurang bersifat ganas dan lambat berkembang tapi sering mengalami degenerasi kistik.
    • Glioblastoma à paling ganas dan paling cepat tumbuh.
    • Meningioma à tumor jinak tumbuh dari duramater tapi menekan otak.
  • Terapi bertujuan menurunkan bipertensi intrakranial.
  • Secara farmakologi jika kondisi pasien memburuk à dekompresi bedah + kraniotomi.
  • Pasien wanita hamil dengan tumor dilakukan kraniotomi sebelum melahirkan.

  1. Hidrocephalus tekanan normal
  • Hidrocephalus tekanan normal dicirikan dengan demensia, ataksia dan inkontinensia urine.
  • CT Scan menunjukkan pembesaran ventrikulus lateralis tapi tanpa peningkatan TIK.
  • Penelitian terhada aliran darah serebralis sebelum penempatan shunt menunjukkan tahanan aliran keluar dan keadaan aliran rendah pada semua pasien.

  1. Pseudotumor serebri
  • Hipertensi intrakranial jinak atau pseudotumor serebri terjadi pada wanita gemuk berusia muda. Yang mencirikan gangguan endokrin tetapi tidak ada gangguan utama pada fungsi hipofise, adrenal, tiroid atau gonad. Kadar vasopresin CSF, suatu kasus trombosis vena serebralis dengan hemoglobinemia nocturnal (Marchifava – Michelli Syndrome) à gambaran klinis mirip hipertensi intrakranial jinak.
Penempatan pintas lumbar-peri toneal à perbaikan klinis.

Penatalaksanaan Anestesi
  1. Eksisi tumor
Evaluasi pra-anestesi mencakup tanda dan gejala peningkatan TIK :
-          sakit kepala (sering paroksimal, sembuh dengan duduk dan memburuk dengan batuk)
-          muntah (biasanya proyektil)
-          papil edema
-          pandangan kabur
-          pusing

Pemberian steroid (dexa 4 mg 4x sehari) selama 2-3 hari sebelum operasi sangat efektif untuk menurunkan edema sekitar tumor dan menurunkan TIK.
Premedikasi tidak menggunakan narkotik oleh karena menyebabkan depresi nafas.Diazepam 5 mg oral biasanya memadai.
Obat anti kejang + steroid suplemen diberikan pagi hari sebelum operasi.







            Induksi halus sangat penting menggunakan tiopenthal.
-          Tiopenthal 3 – 5 mg / kgBB
-          Lidocain 1 mg / kg BB
-          Suksinilkolin 1 mg / kgBB
-          Semprotan laringotrakeal 4 mL 4 % Lidocain sebelum ETT dipasang.
Jadi ketamin dan Enflurane à nyata meningkatkan produksi CSF dan peningkatan TIK selama beberapa jam.
  1. Penempatan shunt.
Prosedur bypass biasanya dengan cara menempatkan canul ke dalam ventrikulus lateralis dan melewatkan ke bawah kulit dan menyisipkan ke dalam rongga peritoneal.
Kadang-kadang pintasan dibuat dengan mengalirkan ke vena jugularis interna dan kedalam atrium kanan atau menghubungkan rongga sub arachnoid lumbaris ke rongga peritoneal.


Metabolisme energi otot jantung
Pengaturan Aliran Darah Koroner
a)    Metabolisme Otot Lokal Sebagai Pengatur Utama Aliran Koroner
Aliran darah yang melalui sistem koroner diatur hampir seluruhnya oleh vasodilasiarteriol setempat sebagai respons terhadap kebutuhan nutrisi otot jantung. Dengan demikian, bilamana kekuatan kontraksi jantung meningkat, apapun penyebabnya, kecepatan aliran darah koroner juga akan meningkat. Sebaliknya, penurunan aktivitas jantung disertai dengan penurunan aliran koroner. Pengaturan lokal aliran darah koroner ini hampir identik dengan yang terjadi yang terjadi di banyak jaringan tubuh lainnya, terutama otot rangka diseluruh tubuh.
b)   Kebutuhan Oksigeni Sebagai Faktor Utama dalam Pengaturan Lokal Aliran Darah Koroner
Aliran darah di sistem koroner biasanya diatur hampir sebanding dengan kebutuhan oksigen otot jantung. Biasanya sekitar 70 % oksigen di dalam darah arteri koroner dipindahkan selagi darah mengalir melalui otot jantung. Karena tidak banyak oksigen yang tersisa, maka tidak banyak lagi oksigen yang dapat ditambahkan ke otot jantung kecuali bila aliran darah koroner meningkat. Untungnya, aliran darah koroner meningkat hampir berbanding lurus dengan setiap konsumsi oksigen tambahan bagi proses metabolik di jantung.
Namun cara yang pasti bagaimana peningkatan konsumsi oksigen dapat menyebabkan dilatasi koroner masih belum dapat ditentukan. Penurunan konsentrasi oksigen di jantung menyebabkan dilepaskannya zat-zat vasodilator dari sel-sel otot, dan hal ini akan menimbulkan dilatasi arteriol. Zat dengan potensi vasodilator yang besar adalah adenosin.Dengan adanya konsentrasi oksigen yang sangat  rendah di dalam sel-sel otot, maka sebagian besar ATP sel dipecah menjadi adenosin monofosfat; kemudian sebagian kecil mengalami penguraian lebih lanjut guna membebaskan adenosin ke dalam cairan jaringan otot jantung. Sesudah adenosin menimbulkan vasodilatasi, sebagian besar diabsorbsi ke dalam sel-sel jantung untuk digunakan kembali.
Adenosin bukanlah satu-satunya produk vasodilator yang telah dikenali. Produk vasodilator lainnya adalah senyawa adenosin fosfat, ion kalium, ion hidrogen, karbondioksida, bradikinin, dan, kemungkinan prostaglandin dan nitrit oksida.
Namun tetap dijumpai beberapa kesulitan pada hipotesis vasodilator. Pertama, zat-zat yang mengahambat atau mengambat sebagian efek vasodilator adenosin tidak mencegah vasodilator koroner yang disebabkan oleh peningkatan aktivitas otot jantung. Kedua, penelitian pada otot rangka telah menunjukkan bahwa infus adenosin yang terus menerus akan mempertahankan dilatasi vaskular hanya untuk 1 sampai 3 jam, dan ternyata aktivitas otot akan tetap mendilatasi pembuluh darah lokal bahkan bila adenosin tidak dapat lagi mendilatasi pembuluh darah tersebut.
c)    Pengaturan Aliran Darah Koroner oleh Saraf
Perangsangan saraf otonom ke jantung dapat mempengaruhi aliran darah koroner baik secara langsung maupun tidak langsung. Pengaruh langsung merupakan hasil dari kerja langsung zat-zat transmiter saraf, asetilkolin dari nervus vagus serta norepinefrin dan epinefrin dari saraf simpatis pada pembuluh darah koroner itu sendiri. Pengaruh tidak langsung akibat dari perubahan sekunder pada aliran darah koroner yang disebabkan oleh peningkatan atau penurunan aktivitas jantung.
Pengaruh tidak langsung, yang sangat berlawanan dengan pengaruh langsung, berperan  jauh lebih penting dalam pengaturan aliran darah koroner yang normal. Jadi, rangsangan simpatis, yang melepaskan norepinefrin dan epinefrin, meningkatkan frekuensi dan kontraktilitas jantung serta meningkatkan kecepatan metabolisme jantung. Selanjutnya, peningkatan metabolisme jantung akan mengaktifkan mekanisme pengaturan aliran darah lokal guna mendilatasi pembuluh darah koroner, dan aliran darah meningkat hampir sebanding dengan kebutuhan metabolik otot jantung. Sebaliknya, perangsangan vagus, yang melepaskan asetilkolin, akan memperlambat jantung dan memberi sedikit efek penekanan pada kontraktilitas jantung. Kedua efek ini akan menurunkan konsumsi oksigen jantung, dan karena itu, secara itdak lansung menyebabkan konstriksi arteri koroner.
d)   Pengaruh Langsung Perangsangan  Saraf pada Pembuluh Darah Koroner
Distribusi serabut saraf parasimpatis (vagus) di sistem koroner ventrikel tidak terlalu banyak. Namun,  asetilkolin yang dilepaskan akibat perangsangan parsimpatis memilki efek langsung untuk mendilatasi arteri koroner.
Terdapat persarafan simpatis yang jauh lebih luas di pembuluh darah koroner. Zat transmiter simpatis norepinefrin dan epinefrin dapat memberi efek dilator atau konstriktor pada pembuluh darah, bergantung pada ada atau tidaknya reseptor konstriktor atau dilator di dinding pembuluh darah. Reseptor konstriktor disebut  reseptor alfa dan reseptor dilator disebut reseptor beta. Reseptor alfa dan beta ada di pembuluh darah koroner. Pada umumnya, pembuluh darah koroner epikardial mempunyai reseptor alfa yang lebih banyak, sedangkan arteri intramuskular memiliki lebih banyak reseptor beta. Karena itu, perangsangan simpatis, setidaknya secara teoritis, dapat menyebabkan sedikit konstriksi atau dilatasi koroner yang menyeluruh, tetapi biasanya lebih banyak konstriksi. Pada beberapa orang, efek vasokonstriktor alfa tampak sangat tidak seimbang, dan orang-orang ini dapat mengalami iskemia miokardium vasospastik selama periode perangsangan simpatis yang berlebihan, sering kali menyebabkan nyeri angina.
Faktor metabolik (terutama konsumsi oksigen miokardium) merupakan pengendali utama aliran darah miokardium. Bilamana efek langsung perangsangan saraf mengubah aliran darah koroner ke arah yang salah, pengaturan metabolik terhadap aliran koroner biasanya akan menghilangkan pengaruh saraf yang bekerja langsung dalam waktu beberapa detik.

3.    Gambaran Khusus Metabolisme Otot Jantung
Dalam keadaan istirahat, otot jantung biasanya menggunakan asam lemak untuk menyuplai sebagian besar energinya dan bukan karbohidrat (sekitar 70 % energi berasal dari asam lemak). Namun, seperti juga pada jaringan lainnya, pada keadaan anaerobik atau iskemik, metabolisme jantung harus memakai mekanisme glikolisis anaerobik untuk energinya. Namun, glikolisis memakai glukosa darah dalam jumlah yang banyak sekali dan pada waktu yang bersamaan membentuk sejumlah besar asam laktat di jaringan jantung, yang mungkin merupakan salah satu penyebab nyeri jantung pada keadaan iskemik jantung.
Seperti yang terjadi pada jaringan lainnya, lebih dari 95 presen energi metabolik yang dilepaskan dari makanan dipakai untuk membentuk  ATP di dalam mitokondria. ATP ini kemudian bekerja sebagai pembawa energi untuk kontraksi otot jantung dan fungsi seluler lainnya. Pada iskemia koroner yang berat, ATP mula-mula terurai menjadi adenosin difosfat, kemudian menjadi adenosin monofosfat dan adenosin. Karena membran sel otot jantung bersifat sedikit permeabel bagi adenosin, maka banyak adenosin dapat berdifusi dari sel otot masuk ke dalam sirkulasi darah.
Adenosin yang terlepas ini dianggap sebagai salah satu zat yang menyebabkan dilatasi arteriol koroner selama hipoksia koroner. Namun, hilangnya adenosin ini juga membawa akibat yang serius pada sel. Dalam waktu paling sedikit 30 menit setelah iskemia koroner yang berat, seperti yang terjadi setelah infark miokardium, kira-kira setengah dari basa adenin dapat hilang dari sel-sel otot jantung yang terkena. Selanjutnya, kehilangan ini dapat diganti oleh sintesis adenosin baru dengan kecepatan hanya 2 persen per jam. Karena itu, bila serangan iskemia yang serius telah berlangsung selama 30 menit atau lebih, maka usaha untuk menghilangkan iskemia koroner mungkin sudah terlambat untuk menyelamatkan kelangsungan hidup sel-sel jantung. Hal ini hampir pasti menjadi salah satu penyebab utama kematian sel-sel jantung selama iskemia miokardium.

B.       Metabolisme Otot Jantung Iskemia
Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium.
Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob menjadi metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efesien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus kreb. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob (yaitu asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.
Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang, serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.
Berubahnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat Prespon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup (jumlah darah yang keluar setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya tekanan jantung kiri akan meningkat, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Tekanan semakin meningkat oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu.
Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Terlihat jelas bahwa pola ini merupakan respons kompensasi simpais terhadap berkurangnya fungsi miokradium. Dengan timbulnya nyeri, sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus.

1.        Metabolisme energi otot rangka
       Secara morfologi otot jantung sama dengan otot rangka, tetapi berbeda persyarafannya.
Pada keadaan suplai O2 cukup, misalnya pada olahraga/exercise aerob, cukup waktu oksigen untuk sampai ke otot. Sumber energi untuk kontraksi terutama diperoleh dari glikogen otot dan glukosa darah. Proses yang terjadi adalah glikolisis aerob, berlanjut dengan siklus TCA (asam trikarboksilat) dan juga fosforilasi oksidatif. Osidasi glukosa melalui glikolisis dan                  TCA menghasilkan elektron dan proton yang kemudian dioksidasi melalui rantai pernapasan melalui fosforilasi oksidatif dihasilkan ATP, rangka karbon menjadi CO2 dan electron ditangkap O2 menghasilkan H2O.  Bila suplai O2 ¯, perlu energi dalam waktu singkat. Tidak cukup waktu untuk oksigen sampai ke otot. Otot rangka akan mengambil sumber energi yang ada di otot sendiri, dari glikogen. Karena oksidasi otot tidak dapat terjadi di dalam mitokondria, maka yang terjadi adalah glikolisis anaerob dan dihasilkan laktat + ATP
Pada keadaan istirahat laktat akan diubah kembali menjadi glukosa di hati melalui glukoneogenesis. Glukosa berdifusi keluar dari hati ditangkap oleh otot rangka dan diubah kembali menjadi glikogen melalui glikogenesis

2.        Otot jantung – struktur otot lurik ~ otot rangka
      Otot jantung berbeda dengan otot rangka – otot jantung berkontraksi terus menerus sepanjang hayat. Persyarafan otot jantung adalah syaraf otonom. Karena itu keperluan ATP sangat ­­ untuk kontraksi® metabolisme aerobik ­­. Untuk keperluan energi otot jantung sangat membutuhkan aliran darah dan sangat bergantung pada glukosa dan asam lemak darah.  Untuk sekali denyut jantung – diperlukan 2 % dari total produksi ATP sel otot jantung. Bila otot jantung tidak dapat memproduksi lagi ATP – seluruh ATP akan dipakai dalam waktu < 1 menit. Oleh karena keperluan ATP yang sangat ­ – otot jantung bergantung pada metabolisme aerobik (glikolisis aerob, b-oksidasi asam lemak) yang berlanjut dengan fosforilasi oksidatif melalui rantai transport elektron di dalam mitokondria untuk menghasilkan ATP. Kalo metabolisme aerob pasti berlangsung fosforilasi oksidatif di membrane dalam mitokondria melalui proses transport elektron, baru dihasilkan ATP. Bahan bakar untuk kontraksi sel otot jantung: a. Asam lemak darah (60 – 80 %) – melalui b-oksidasi ® asetil KoA ® daur TCA ® fosforilasi oksidatif ® ATP Setelah daur TCA berlangsung, elektron dan proton yang dihasilkan masuk ke transport elektron, lalu mengalir di transport elektron. Pada saat mengalir terjadi gradient elektrokimia yang digunakan untuk fosforilasi ADP menjadi ATP. ATP terbentuk dan elektronnya ditangkap oleh oksigen menjadi air. b. Glukosa darah ( 20 – 40 %) – melalui glikolisis (aerob), mengubah glukosa menjadi piruvat, terjadi di sitosol ® asetil KoA ® daur TCA ® fosforilasi oksidatif ® ATP Kontraktibilitas sel otot jantung, total energinya bergantung pada suplai O2 dan bahan bakar dari arteri koronaria. Bila suplai O2 atau pO2 ¯, jumlah ATP tidak mencukupi, sel otot jantung beralih ke metabolisme anaerob. Metabolisme glukosa, glikolisisnya bisa aerob dan anaerob, sedangkan asam lemak dan protein ga bisa, harus ada oksigen. Pada serangan jantung yang disebabkan sumbatan arteri koroner, suplai O2 dan bahan bakar terputus yang dapat meyebabkan kematian otot jantung atau disebut infark ( Myocardial infarction, MCI)

3. Keperluan energi yang tinggi dari otot jantung didukung oleh struktur jaringannya a. >> mengikat O2 dalam ototàmioglobin  jantung – mentransportnya ke mitokondria.  mengikat oksigen di darah, neuroglobin adanya di saraf, dan sitoglobin adanya di seluruh jaringan.
v  Kalo haemoglobin
Ø  mitokondria (> 50 % vol otot jantung ), >> mengandung enzim
Ø  enzim untuk b-oksidasi asam lemak
 untuk pembentukan keratin fosfat yang merupakan
à- kreatin kinase sumber energy. Pada awal kontraksi yang pertama dipecah adalah keratin fosfat, baru glikogen, baru sumber dari darah.
Ø  enzim untuk daur TCA
Ø  enzim rantai transport elektron
pembentukan ATP
à- ATP sintase
mengangkut ATP dari dalam mitokondria keluar, bertukar dengan ADP.
v  ADP-ATP translokase
Lensa mata tidak terdapat mitokondria karena itu bersifat anaerob.
energi otot jantung. Karena pada keadaan aerob, 1 molekul asam lemak, cadangan dalam tubuh kita biasanya dalam bentuk kretamitin (maaf dicek lagi ya di rekaman, saya dengernya kretamitin udah diulang2) sehingga oksidasi dari 1 molekul asam parmitat menghasilkan 123 ATP (ini juga dicek lagi). Sedangkan untuk glukosa dihasilkan 38 ATP. Ketersediaan asam lemak darah menghambat penggunaan glukosa sebagai sumber energi karena asam lemak menghambat enzim piruvat dehidrogenase (PDH) dari jalur glikolisis. Pada keadaan hipoksia/anoksia, oksidasi asam lemak terganggu sehingga asam lemak darah ­ dan glikolisis anaerob me ­
4. Glikolisis
Glikolisis merupakan jalur utama metabolisme glukosa. Berlangsung di sitosol semua sel. Dapat berlangsung paada keadaan aerob maupun anaerob. Pada keadaan aerob, glukosa diubah menjadi piruvat di sitosol, kemudian piruvat masuk ke dalam mitokondria, dioksidasi menjadi asetil KoA, atom C akan dioksidasi melalui daur TCA menjadi CO2. Elektron dari substrat akan dioksidasi melalui rantai transport elektron – menghasilkan H2O + ATP.
REAKSI JALUR GLIKOLISIS
Glukosa + ATP ® glukosa 6-P + ADP
Glukosa 6-P « fruktosa 6-P
Fruktosa 6-P + ATP ® fruktosa 1,6-BP + ADP
Fruktosa 1,6-BP « di-OHaseton-P + gliseraldehid 3-P
Gliseraldehid 3-P + Pi + NAD « 1,3-bisfosfogliserat + NADH + H+
1,3-bisfosfogliserat + ADP « 3-P gliserat + ATP
3-P gliserat « 2-P gliserat
2-P gliserat « P-enolpiruvat + H2O
P-enol piruvat + ADP ® piruvat + ATP
*gambar glikolisis aerob ada di slide 13.
Glikolisis anaerob
NADH yang terbentuk pada reaksi yang dikatalisis oleh gliseraldehid 3-P dehidrogenase, di sitosol akan direoksidasi dengan mereduksi piruvat à laktat, yang dikatalisis oleh laktat dehidrogenase (LDH). Glukosa à à à piruvat + NADH + H+ « laktat + NAD+. Pada keadaan anaerob, lebih banyak glukosa yang harus dimetabolisme dibandingkan dengan keadaan aerob.gambar glikolisis anaerob ada di slide 15.
5. Oksidasi-b-asamlemak
Berlangsung di dalam mitokondria (pada keadaan aerob). Asam lemak harus diaktifkan sebelum mengalami katabolisme menjadi asil KoA. Asil KoA tidak dapat menembus membran dalam mitokondria sehingga memerlukan karnitin. Pada oksidasi-b asam lemak, oksidasi terjadi pada atom C-b dari asam lemak oleh karena itu pada setiap kali oksidasi-b akan dilepaskan 1 asetil KoA + asil KoA yang berkurang 2 atom C.

6. Daur TCA – Katabolisme Asetil Koa (Daur Krebs)
Serangkaian reaksi di dalam mitokodria. Terjadi oksidasi asetil KoA menjadi CO2. Koenzim bentuk tereduksi (NADH, FADH) pada waktu mengalami reokisidasi terkait dengan pembentukan ATP, merupakan substrat untuk rantai pernafasan. Merupakan jalur metabolisme bersama untuk oksidasi aerobik dari KH, lipid dan asam amino. Juga berperan pada glukoneogenesis, lipogenesis dan interkonversi asam amino.gambar daur TCA ada di slide 20 dan 21.

7. Metabolisme Laktat
KEADAAN NORMOKSIA
Sumber laktat terbesar dari sel darah merah. Sebagian besar laktat diubah menjadi glukosa di hati melalui glukoneogenesis. Bila suplai darah ¯ (hipoperfusi) – ambilan laktat ¯. Penghentian ambilan laktat dapat mengakibatkan asidosis laktat.
METABOLISME LAKTAT PADA KEADAAN HIPOKSIA
Kadar laktat ­ karena terjadi inhibisi P-enolpiruvat karboksi kinase (PEPCK), enzim jalur glukoneogenesis di hati. Laktat dapat digunakan sebagai sumber energi. Laktat ® piruvat ® asetil KoA ® kemudian dioksidasi lebih lanjut melalui daur TCA di mitokondria. Ambilan laktat dapat menghemat pemakaian glukosa untuk organ vital. Siklus Cori: Glukosa, yang dihasilkan di hati melalui glukoneogenesis, diubah melalui glikolisis di dalam sel darah merah (atau sel otot yang sedang beraktivitas) menjadi laktat. Laktat kembali ke hati dan sebagian besar diubah kembali menjadi glukosa melalui glukoneogenesis. *gambarnya ada di slide 24.

8. Otot jantung juga mengandung >>> kreatin kinase (creatine kinase, CK)
kreatin + ATP kreatin-P + ADP
Kreatin-P merupakan cadangan energi dalam jantung, otak, otot skelet, bila keperluan ATP meningkat dalam waktu singkat, misalnya pada awal kontraksi otot, ikatan fosfat energi tinggi yang terdapat dalam kreatin-P ditransfer ke ADP dan akan membentuk ATP. Bila keperluan ATP ¯, kreatin-P disintesis kembali.

*        ANALISIS ENZIM UNTUK DIAGNOSIS
Enzim fungsional plasma
Enzim/proenzim tertentu, normal terdapat di dalam plasma dan mempunyai fungsi fisiologis. Contoh: lipoprotein lipase, proenzim pembekuan darah, komplemen, dll. Biasanya disintesis dan disekresi oleh hati
Enzim non-fungsional plasma
Tidak mempunyai fungsi fisiologis di dalam plasma / darah. Keberadaan di dalam plasma menandakan adanya kerusakan jaringan/organ. Contoh : LDH, SGOT/SGPT, amilase, kreatin kinase (CK), fosfatase alkali / asam. Mempunyai nilai diagnostik. Enzim nonfungsional plasma pada penyakit jantung
*                  LDH
·           -tetramer
·           2 tipe isomer H (heart) dan M (muscle)
·            5 isozim : H4, H3M, H2M2, HM3, M4
·            pola elektroforesis –khas pada MCI – LDH1 isozim (H4) ­
- aktivitas ­pada hari I –meningkat bertahap dan bertahan sampai > 6 hari
*                  CK
·           dimer
·           2 tipe subunit M (muscle) and B (brain)
·           3 isozim: MM, MB, BB
·            isozim CK-MB – mempunyai nilai diagnostic
·           aktivitas ­ dalam 6 jam setelah serangan jantung
*                   (AST, aspartat transaminase)
·           pada MCI aktivitas ­ dalam 6 – 12 jam setelah nekrosis, menetap dalam 24 - 36 jam, dan menghilang dalam waktu 4 hari
·            aktivitas ­ 10 x N, paralel dengan luas daerah nekrosis
·           pada penyakit hati dan empedu - aktivitas juga ­ , tetapi tidak setinggi pada penyakit jantung, dalam waktu singkat dan biasanya disertai dengan pe­ aktivitas GPT >100 X N.
*tabel dan grafik ada di slide 30 dan 31.

KOLESTEROL dan LIPOPROTEIN Lipid, termasuk kolesterol, ditransport di dalam plasma sebagai lipoprotein Lipoprotein di dalam darah adalah
• Kilomikron
• VLDL (very low density lipoprotein)
• IDL (intermediate density lipoprotein)
• LDL (low density lipoprotein)
• HDL (high density lipoprotein)
1. Kilomikron (KM)
Berasal dari absorpsi lipid di usus (lipid eksogen). Mentransport lipid dari usus ke hati/jaringan. Terutama mengandung triasilgliserol (TG), juga mengandung fosfolipid (PL), kolesterol (C), apo A, apoB-48, apo C. Di dalam endotel pembuluh kapiler terdapat lipoprotein lipase (LPL), yang menghidrolisis TG ® asam lemak (AL) + gliserol. Asam lemak kemudian ditangkap oleh jaringan, digunakan sebagai energi (jantung) atau akan mengalami esterifikasi dengan gliserol ® TG (disimpan di jaringan adipose). Gliserol ditangkap oleh jaringan yang mempunyai aktivitas gliserokinase untuk diubah menjadi gliserol-3P, kemudian mengalami esterifikasi dengan asam lemak membentuk TG. Setelah TG dihidrolisis oleh LPL, kilomikron berubah menjadi sisa kilomikron, ditransport kembali ke hati dan komponen kolesterolnya di kemas kembali dalam bentuk VLDL.

2. VLDL (very low density lipoprotein)
Dibentuk di hati (lipid endogen). Mentransport lipid endogen dari hati ke jaringan. Terutama mengandung TG (komponen utama), juga mengandung kolesterol, PL, apo B-100, apo C. LPL yang terdapat pada endotel pembuluh darah menghidrolisis TG ® AL + gliserol. Asam lemak ditangkap oleh jaringan digunakan sebagai sumber energi (jantung) atau disimpan sebagai TG di jaringan adipose. Gliserol ditangkap oleh jaringan untuk reesterifikasi menjadi TG. Setelah dihidrolisis oleh LPL, VLDL berubah menjadi IDL / VLDL remnant (sisa VLDL).
3. IDL (intermediate density lipoprotein)
Dibentuk dari VLDL. Komponen utama adalah kolesterol. Juga mengandung Apo B-100 dan apo E. Diangkut kembali ke hati atau diubah menjadi LDL. kolesterol jahatà4. LDL (low density lipoprotein)
Dibentuk dari LDL. Komponen utama adalah kolesterol. Ditangkap oleh hati atau jaringan yang mempunyai reseptor LDL. Kolesterol digunakan sebagai komponen membran sel, hormon steroid. kolesterol baikà5. HDL (high density lipoprotein) Disintesis dan disekresi oleh hati dan usus. Komponen utama adalah fosfolipid, kolesterol. Juga mengandung apo A. Kolesterol diubah menjadi kolesteril ester (CE) oleh LCAT (lecithine-cholesterol acyl transferase). Berperan pada transport-balik kolesterol dari jaringan ke hati. Hati menggunakan kembali kolesterol diubah menjadi garam empedu atau diekskresi ke dalam empedu.

METABOLISME KOLESTEROL
Kolesterol dalam tubuh berasal dari diet dan biosintesis. Kolesterol hanya disintesis oleh hewan ( tidak pada tanaman). Dibentuk dari asetil KoA di hati, kulit, korteks adrenal, usus, testis, aorta. Asetil KoA merupakan sumber seluruh atom C kolesterol. Kolesterol ditransport antar jaringan dalam bentuk lipoprotein, selain itu diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol atau asam empedu (garam). Fungsi kolesterol adalah sebagai prekursor dari hormon steroid, vitamin D, asam empedu. Kolesterol dalam makanan terdapat dalam bentuk ester dengan asam lemak. Di dalam usus, kolesterol ester dihidrolisis menjadi kolesterol bebas & asam lemak dan diabsorbsi dari usus dalam bentuk kilomikron. Setelah triasilgliserol dalam kilomikron di hidrolisis oleh lipoprotein lipase, berubah menjadi kilomikron remnant yang terutama mengandung banyak kolesterol, ditransport ke hati, dan di resekresi sebagai VLDL dan kolesterol.
Kolesterol dapat di sintesis di dalam hati dan di sekresi ke dalam darah sebagai VLDL. Setelah triasilgliserol dalam VLDL di hidrolisis oleh lipoprotein lipase, berubah menjadi VLDL remnant (= intermediate density lipoprotein, IDL), sebagian IDL di transport kembali ke hati dan mengalami nasib yang sama dengan kilomikron remnant. Sebagian IDL berubah menjadi LDL – lipoprotein yang terutama mengandung banyak kolesterol. LDL – ditangkap oleh jaringan yang mempunyai reseptor LDL, digunakan untuk struktur membrane, sintesis hormon steroid atau di akumulasi di jaringan. HDL berfungsi dalam pengangkutan kelebihan kolesterol dari jaringan – kemudian di transport kembali ke hati (reverse cholesterol transport). HDL disebut juga sebagai kolesterol baik karena mengambil kelebihan kolesterol dari jaringan perifer, misal dari dinding pembuluh darah. Kolesterol dalam HDL diubah menjadi ester kolesterol, sebagian di transfer ke lipoprotein lain, dan sebagian ke hati dalam bentuk HDL. Oleh hati, kolesterol ini akan dikeluarkan kembali dalam bentuk VLDL, diubah menjadi garam empedu atau diekskresi ke dalam empedu. HDL berperan untuk me ¯ kadar kolesterol darah dan bersifat protektif terhadap aterosklerosis. Kadar kolesterol serum ­ (dalam VLDL, IDL atau LDL) berhubungan dengan pembentukan plak aterosklerotik yang dapat menyumbat pembuluh aterosklerosis pembuluh darah ® hipertensi, penyakit jantungàdarah koroner, stroke. Pencegahan aterosklerosis  tidak merokok, berat badan ideal.
·      Gaya hidup sehat
·       Diet rendah lemak, mengandung asam lemak tidak jenuh jamak (PUFA) atau MUFA.
dapat menurunkan LDL, meningkatkan HDL.
Olahraga
golongan statin merupakan inhibitor HMG KoA reduktase




TINJAUAN KASUS

KASUS : Tn X, usia 45 tahun datang ke UGD RS Sari Mutiara Medan dengan keluhan diare (mencret) selama 3 hari dan Tn X dinyatakan mengalami dehidrasi berat (kekurangan cairan berat). Saat dilakukan pemeriksaan tekanan darah Tn X tersebut, ternyata mengalami penurunan yaitu 95/50 mmhg, sementara frekuensi nadi (HR) meningkat sampai 98 x/menit.

Dari kasus Tn X tersebut jelaskanlah hal-hal berikut:
A.Kenapa Tn X mengalami penurunan tekanan darah, Jelaskan mekanismenya ?
Jawaban : Pada saat diare dan muntah, banyak cairan tubuh yang terbuang melalui feces/tinja dan muntahan, sehingga cairan didalam tubuh akan berkurang, termasuk cairan dalam pembuluh darah (hipovolemia), sehingga akan mengakibatkan jantung untuk memompa lebih cepat (nadi teraba cepat) sebagai kompensasi tubuh sementara dalam mempertahankan sirkulasi darah yang adekuat ke seluruh tubuh. Nadi teraba lemah, karena volume darah menurun akibat cairan berkurang. Pernafasan meningkat, sebagai kompensasi paru-paru, karena oksigen ke jaringan berkurang akibat penurunan sirkulasi darah. Tekanan darah menurun, diakibatkan volume darah menurun, sehingga tekanan yang ditimbulkan oleh darah terhadap dinding pembuluh darah menurun.
B.Kenapa frekuensi nadi (HR) Tn X meningkat, jelaskan mekanismenya ?
Jawaban:
Dehidrasi
Dehidrasi RinganKehilangan cairan 2 – 5 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit kurang elastis, suara serak, klien belum jatuh pada keadaan syok.
Dehidrasi SedangKehilangan cairan 5 – 8 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit jelek, suara serak,  presyok nadi cepat dan dalam.
Dehidrasi BeratKehilangan cairan 8 – 10 % dari berat badan dengan gambaran klinik seperti tanda-tanda dehidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun, apatis sampai koma, otot-otot kaku sampai sianosis.
b.    Renjatan hipovolemik
Ringan (kehilangan cairan < 20% volume darah); pasien mengeluhkan perasaan dingin, perubahan tekanan darah dan nadi,  kulit pucat, dingin, lembab, flat neck veins, urin pekat
Sedang (defisit 20-40 % dari volume darah); pasien mengaluh haus, tekanan darah turun pada posisi supine, oliguria.
Berat (defisit cairan >40 % volume darah); pasien tampak gelisah, lemah, bingung, obtune,tekanan darah rendah dan nadi tak teraba, takhipnea, jika progres berlanjut terjadi cardiac arrest.
C.Berapakah MAP Tn X dengan tensi tersebut ?
jawaban :MAP= 1.95 + 2,50 ÷ 3
                        = 65
MAP-TIK=TPO
65 – 15 = 50





TINJAUAN KASUS
Tn X 61 tahun datang ke UGD sebuah rumah sakit di medan dengan keluhan batuk , sesak nafas ,kaki bengkak , wajah bengkak , tidak bisa tidur terlentang , keluhan semakin lama dirasakan semakin berat , dan tiga hari sebelum masuk rumah sakit , makan dan mandi saja sudah terasa lelah ,saat ditanya riwayat kesehatan dahulu tuan X 12 tahun yang lalu telah dinyatakan hipertensi . berdasarkan kasus diatas !!!
1.     Menurut anda sakit apa yang di derita tuan X dan jelaskan alasannya ?
Jawab :
Penyakit yang diderita Tn X adalah penyakit gagal jantung kongestif
Alasannya
Karena bisa dilihat dari gejala-gejala dan keluhan yang dialami oleh Tn X , semua gejala seperti batuk , sesak nafas ,kaki bengkak , wajah bengkak , tidak bisa tidur terlentang , keluhan semakin lama dirasakan semakin berat , dan tiga hari sebelum masuk rumah sakit , makan dan mandi saja sudah terasa lelah adalah gejala dari gagal jantung , dan dari gejala-gejala Tn X mengalami gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri . oleh karena itu disebut gagal jantung kongestif.
Gagal jantung kongestif dapat mempengaruhi banyak organ tubuh. Sebagai contoh:
·   Otot-otot jantung yang melemah mungkin tidak mampu mensuplai darah ke ginjal, yang kemudian mulai kehilangan kemampuan normal mereka untuk mengeluarkan garam (sodium) dan air. Fungsi ini ginjal berkurang dapat menyebabkan tubuh menahan cairan lebih.
·   Paru-paru mungkin menjadi padat dengan cairan (pulmonary edema) dan kemampuan seseorang untuk beraktivitas berkurang.
·   Cairan juga bisa terakumulasi di dalam hati, sehingga mempengaruhi kemampuan untuk membersihkan tubuh dari racun dan memproduksi protein esensial.
·   Usus mungkin menjadi kurang efisien dalam menyerap nutrisi dan obat-obatan.
·   Cairan juga dapat menumpuk di ekstremitas, sehingga terjadi edema (pembengkakan) dari mata kaki dan kaki.
Karena gagal jantung kongestif banyak mempengaruhi organ tubuh diatas maka dapat menimbulkan keluhan seperti  batuk , sesak nafas ,kaki bengkak , wajah bengkak , tidak bisa tidur terlentang , keluhan semakin lama dirasakan semakin berat , dan tiga hari sebelum masuk rumah sakit , makan dan mandi saja sudah terasa lelah yang dialami Tn X . jadi Tn X menderita gagal jantung kongestif

2.     Pemeriksaan fisik apa yang harus anda lakukan untuk memastikan keluhan pasien dan kemungkinan hasilnya ?
Jawab :
   Pemeriksaan Fisik
A.       Pengkajian Primer
1.      Airway  :
batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll
2.      Breathing  :
      Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
3.       Circulation :
            Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema

B.      Pengkajian Sekunder
1.      Aktifitas/istirahat
         Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.
2.      Integritas ego  :  Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung
3.      Eliminasi
     Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare / konstipasi
4.      Makanana/cairan
       Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll
5.       Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.
6.       Neurosensori
       Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
7.      Nyeri/kenyamanan
       Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
8.        Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan


3.     Pemeriksaan diagnostik apa yang anda lakukan dan hasilnya ?
Jawab :
Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan Dianostik yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu :
a.       Elektrokardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial.
Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST – T, hipertrofi ventrikel kiri,
bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.

b.       Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .

c.       Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram doppler)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung.  Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung.
Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung,susah bernafas yang berhubungan dengan murmur,sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol,atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik,mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.

d.      Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.

e.       Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwingpada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.

f.        Enzim hepar
Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.

g.      Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.

h.      Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis.

i.         Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

j.        Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.


k.      Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kongestif.

l.         Magnetic resonance imaging (MRI). MRI menggunakan medan magnet dan gelombang radio untuk membuat gambar detil dari jantung Anda.

m.    Infark biopsi. Pada tes ini, dokter menyisipkan biopsi kabel fleksibel kecil ke pembuluh darah di leher atau pangkal paha, dan potongan-potongan kecil dari otot jantung yang diambil. Tes ini dilakukan untuk mendiagnosis jenis penyakit otot jantung yang menyebabkan gagal jantung.

n.      Kateterisasi jantung kanan. Pada tes ini, dokter menyisipkan tipis, tabung fleksibel (kateter) ke dalam pembuluh darah (vena) di leher atau pangkal paha dan memandu kateter ke jantung untuk mengukur tekanan di dalam bilik jantung. Ini membantu panduan pengobatan pada gagal jantung.

o.      Stress test. Dalam stress test atau tes latihan, Anda berolahraga pada treadmill atau sepeda stasioner, atau mengambil obat untuk mensimulasikan aktivitas jantung selama latihan, sedangkan elektrokardiogram (EKG) memonitor jantung Anda. Uji latihan membantu dokter Anda menilai efektivitas terapi Anda dan rencana waktu pengobatan yang lebih maju. Berbagai jenis stress test mengukur respon jantung untuk latihan dengan cara yang berbeda dan digunakan dalam situasi yang berbeda. Mayo Clinic adalah salah satu dari beberapa pusat di dunia yang mengukur respon relaksasi jantung untuk latihan, tes yang digunakan untuk mendiagnosa gagal jantung diastolik.

p.      Radionuklida ventrikulografi atau Multiple-gated Akuisisi Scanning (Muga). Dalam tes ini kedokteran nuklir, dokter menyuntikkan sejumlah kecil pewarna radioaktif ke dalam pembuluh darah Anda dan kamera khusus menunjukkan berapa banyak darah jantung Anda dapat memompa dengan mengalahkan masing-masing.



4.     Berdasarkan kesimpulan 1,2 dan 3 maka
a.      Tindakan apa yang segera dilakukan
Jawab :
1.    Tirah baring/bedrest
Kerja jantung dalam keadaan decompensasi harus benar-benar dikurangi dengan bederest, mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat.
2.    Pemberian oksigen
Pemberian oksigen secara rumat biasanya diperlukan 2 liter/menit dalam keadaan sianosis sekali dapat lebih tinggi.
3.    Diet
Umumnya diberikan makanan lunak dengan rendah (pembatasan) garam.Jumlah kalori sesuai kebutuhan, pasien dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori tinggi protein. Cairan diberikan 80-100 ml/kgBB/hari.
4.    Melakukan Operasi
a.       Jantung perbaikan atau penggantian katup. Ahli jantung dapat merekomendasikan perbaikan katup jantung atau operasi penggantian untuk mengobati kondisi-kondisi yang menyebabkan gagal jantung kongestif. Operasi jantung katup bisa meringankan gejala dan meningkatkan kualitas hidup Anda.
b.      Operasi bypass koroner. Ahli jantung dapat merekomendasikan operasi bypass koroner untuk mengobati gagal jantung kongestif Anda jika penyakit Anda hasil dari arteri koroner menyempit parah.
c.       Transplantasi jantung. Beberapa orang yang mengalami gagal jantung kongestif berat mungkin memerlukan transplantasi jantung .
d.      Myectomy. Dalam myectomy, ahli bedah menghapus bagian dari otot septum ditumbuhi dalam hatimu untuk mengurangi penyumbatan yang terjadi pada hypertrophic cardiomyopathy . Ahli bedah dapat melakukan myectomy jika pengobatan tidak lagi mengurangi gejala Anda.


5.     Pemasangan Peralatan medis
Untuk membantu jantung bekerja dapat dilakukan pemasangan peralatan medis , dan sesuai kebutuhan.
a.       Ventrikel membantu perangkat (VAD). Ketika kebutuhan jantung Anda memompa darah melemah membantu, ahli bedah dapat menanamkan VAD ke perut Anda, dan pasang ke hati Anda. Pompa ini jantung mekanis dapat digunakan baik sebagai "jembatan" untuk transplantasi jantung atau sebagai terapi permanen untuk orang-orang yang tidak kandidat untuk transplantasi. Mayo Clinic menawarkan VADs kepada banyak orang yang mungkin tidak memiliki pilihan lain.
b.      Terapi sinkronisasi jantung (CRT) perangkat (jantung pacu biventrikular). Sebuahterapi sinkronisasi jantungperangkat (biventrikular jantung pacu jantung) mengirimkan impuls listrik khusus diatur untuk bilik jantung Anda lebih rendah.CRT cocok untuk orang yang memiliki moderat untuk gagal jantung kongestif berat dan konduksi listrik abnormal di dalam jantung.
c.       Internal jantung defibrillator (ICD). Dokter ICDs implan di bawah kulit untuk memonitor dan mengobati irama jantung yang cepat atau abnormal ( aritmia ), yang terjadi pada beberapa orang yang mengalami gagal jantung. ICD mengirimkan sinyal listrik ke jantung Anda jika mendeteksi ritme tinggi atau normal untuk mengejutkan jantung Anda ke berdetak lebih lambat dan memompa lebih efektif.

6.    Hitung masukan dan keluaran cairan selama 24 jam.
7.    Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi
8.    Auskultasi bunyi nafas
9.    Ajarkan pasien batuk efektif, nafas dalam.
10. Dorong perubahan posisi sering
11. Berikan pendidikan kesehatan tentang penyakitnya.
12. Kuatkan rasional pengobatan
13. Pijat area kemerahan atau memutih
14. Ubah posisi sering ditempat tidur.
15. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas.
16. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.
17. Menentukan kehilangan cairan tiba- tiba /berlebihan 
18. Pada gagal jantung kanan cairan dapat berpindah kedalam area peritoneal, menyebabkan asites
19. Meningkatkan laju urine dan menghambat reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal
20. Menyatakan adanya kongesti paru.
21. Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
22. Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
23. Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/ menurunkan hipoksemia jaringan 
24. Pasien akan memahami kondisinya dan mengurangi stress.
25. Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
26. Memperbaiki sirkulasi, menurunkan tekanan pada satu area
Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan peningkatan aktivitas 
27. Dapat menunjukan peningkatan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas.
28. Memperbaiki kontraksi miocard/perfusi sistemik
·      Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler
·      Memberikan terapi oksigen sesuai dengan kebutuhan
·      Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung

29.  Menurunkan volume cairan yang berlebihan
·         Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan
·         Mecatat intake dan output
·         Menimbang berat badan
·         Retriksi garam/diet rendah garam

30.   Mencegah terjadinya komplikasi Post OP
·           Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai dengan keadaan klien
·           Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring
·           Merubah posisi tidur
·           Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa : keracunan digitalis
·           Memeriksa atau memonitor EKG

31.   Pengobatan pembedahan ( Komisurotomi )
Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta,reparasi katup aorta dapat dipertimbangkan.Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya umumnya harus diganti dengan katup artifisial.Indikasi pada keluhan sesak nafas yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan symtomatik.Bla ekhokardiografi menunjukkan sistole ventrikel kiri 55 mm.

32.  Pendidikan kesehatan yang menyangkut penyakit, prognosis, obat-obatan serta pencegahan kekambuhan
·           Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya
·           Menjelaskan tentang kegunaan obat-obatan yang digunakan, serta memberikan jadwal pemberian obat
·           Merubah gaya hidup / kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat, minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol
·           Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya gagal jantung,terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas capai, berdebar-debar, sesak nafas, anoreksia, keringat dingin
·           Menganjurkan untuk kontrol secara teratur walaupun tanpa gejala
·           Memberikan dukungan mental sehingga klien dapat menerima dirinya secara nyata/realitas akan dirinya baik

b.     tindakan apa yang harus dikolaborasikan
jawab :
1.     Diuretik
Kebanyakan dari manifestasi klinik gagal jantung sedang hingga berat diakibatkan oleh retensi cairan yang menyebabkan ekspansi volume dan gejala kongestif. Diuretik adalah satu-satunya agen farmakologik yang dapat mengendalikan retensi cairan pada gagal jantung berat, dan sebaiknya digunakan untuk mengembalikan dan menjaga status volume pada pasien dengan gejala kongestif (sesak napas, orthopnea, dan edema) atau tanda peningkatan tekanan pengisian (rales, distensi vena jugularis, edema perifer). Furosemide, torsemide, dan bumetanide bekerja pada loop of Henle (loop diuretics) dengan menginhibisi reabsorbsi Na+, K+,dan Cl – pada bagian asendens pada loop of henle; thiazide dan metolazone mengurangi reabsorbsi Na+ dan Cl- pada bagian awal tubulus kontortus distal, dan diuretic hemat kalium seperti spironolakton bekerja pada tingkat duktus koligens.
2.      Vasodilator
Vasodilator diindikasikan pada gagal jantung akut sebagai first line theraphy, apabila hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan tanda-tanda kongesti dengan diuresis sedikit, untuk membuka sirkulasi perifer dan mengurangi pre-load. Contoh vasodilator Gliseril trinitrat 5-mononitrat, Isosorbid dinitrat, Nitropusid, dan Nesitirid.
3.      ACE Inhibitor (ACEI)
Terdapat banyak bukti yang menyatakan bahwa ACE inhibitor sebaiknya digunakan pada pasien simptomatis dan asimptomatis dengan EF (Ejection fraction) menurun. ACE inhibitor mempengaruhi sistem rennin-angiotensin dengan menginhibisi enzyme yang berperan terhadap konversi angiotensin menjadi angiotensin II. Tidak hanya itu, karena ACE inhibitor (ACEI) juga dapat menghambat kininase II, sehingga dapat mengakibatkan peningkatan bradykinin, yang akan meningkatkan efek bermanfaat dari supresi angiotensin. ACEI menstabilkan LV remodeling, meringankan gejala, mengurangi kemungkinan opname, dan memperpanjang harapan hidup. Karena retensi cairan dapat menurunkan efek ACEI, dianjurkan untuk diberikan diuretic sebelum memulai terapi ACEI. Akan tetapi, penting untuk mengurangi dosis diuretic selama awal pemberian ACEI dengan tujuan mengurangi kemungkinan hipotensi simptomatik. ACEI sebaiknya dimulai dengan dosis rendah, diikuti dengan peningkatan dosis secara bertahap jika dosis rendah dapat ditoleransi.
Efek samping yang kebanyakan terjadi berkaitan dengan supresi sistem renin angiotensin. Penurunan tekanan darah dan azotemia ringan dapat terjadi selama pemberian terapi dan biasanya ditoleransi dengan baik sehingga dosis tidak perlu diturunkan. Akan tetapi, jika hipotensi diikuti dengan rasa pusing atau disfungsi renal menjadi lebih berat, maka penting untuk menurunkan dosisnya. Pada retensi potassium yang tidak berespon dengan diuretic, dosis ACE juga perlu diturunkan.
4.      Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
Obat ini ditoleransi dengan baik pada pasien yang tidak dapat diberikan ACE karena batuk, rash kulit, dan angioedema. Walaupun ACEI dan ARB menghambat sistem rennin-angiotensin, kedua golongan obat ini bekerja dalam mekanisme yang berbeda. ACEI memblokir enzim yang berperan dalam mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II, ARB memblokir efek angiotensin II pada reseptor angiotensin tipe I. Beberapa penelitian klinik menunjukkan manfaat terapeutik dari penambahan ARB pada terapi ACEI pada pasien HF kronis.
Baik ACE inhibitor maupun ARBs memiliki efek serupa terhadap tekanan darah, fungsi ginjal, dan potassium. Sehingga efek samping kedua obat tersebut serupa pula.
5.      β-Adrenergic Receptor Blockers
Terapi Beta blocker menunjukkan kemajuan utama dalam penanganan pasien dengan penurunan EF. Obat ini mempengaruhi efek berbahaya dari aktivasi sistem adrenergic yang berkepanjangan dengan secara kompetitif memblokir satu atau lebih reseptor adrenergik (α1, β1, and β2). Walaupun terdapat manfaat potensial dalam memblokir tiga reseptor ini, kebanyakan efek penurunan aktivasi adrenergic dimediasi oleh reseptor β1. Jika diberikan bersamaan dengan ACEI, beta blocker menghambat proses LV remodeling, meringankan gejala pasien, mencegah opname, dan memperpanjang harapan hidup. Maka dari itu beta blocker diindikasikan pada pasien HF simptomatik atau asimptomatik dengan EF menurun (<40%).
Efek samping dari beta bloker biasanya terkait dengan komplikasi yang timbul dari penurunan sistem saraf adrenergic. Reaksi ini umumnya terjadi beberapa hari setelah permulaan terapi dan biasanya responsive setelah dosis dikurangi. Terapi betabloker dapat menyebabkan bradykardia dan/atau eksaserbasi heart block. Maka dari itu, dosis beta blocker sebaiknya diturunkan jika heart rate menurun hingga <50>1 receptor yang dapat mengakibatkan efek vasodilatasi.
6.      Antagonis Aldosteron
Walaupun dikategorikan sebagai diuretic hemat kalium, obat yang memblokir efek aldosteron (spironolakton atau eplerenon) memiliki efek bermanfaat yang independent dari efek keseimbangan sodium. Walaupun ACEI dapat menurunkan sekresi aldosteron secara transient, dengan terapi jangka panjang, kadar aldosteron akan kembali seperti sebelum terapi ACEI dilakukan. Maka dari itu, pemberian antagonis aldosteron dianjurkan pada pasien dengan NYHA kelas III atau kelas IV yang memiliki EF yang menurun (<35%).
Permasalahan utama pemberian antagonis aldosteron adalah peningkatan resiko hyperkalemia, dimana lebih cenderung terjadi pada pasien yang menerima terapi suplemen potassium atau mengalami insufisiensi renal sebelumnya. Antagonis aldosteron tidak direkomendasikan jika kreatinin serum >2.5 mg/dL (atau klirens kreatinin <30>5.0 mmol/L.
7.      Antikoagulan dan Antiplatelet
Pasien HF memiliki peningkatan resiko terjadinya kejadian thromboembolik. Pada penilitan klinis, angka kejadian stroke mulai dari 1,3 hingga 2,4% per tahun. Penurunan fungsi LV dipercaya mengakibatkan relative statisnya darah pada ruang kardiak yang berdilatasi dengan peningkatan resiko pembentukan thrombus. Penatalaksanaan dengan warfarin dianjurkan pada pasien dengan HF, fibrilasi atrial paroxysmal, atau dengan riwayat emboli sistemik atau pulmoner, termasuk stroke atau transient ischemic attack (TIA). Pasien dengan iskemik kardiomyopati simptomatik atau asimptomatik dan memiliki riwayat MI dengan adanya thrombus LV sebaiknya diatasi dengan warfarin dengan permulaan 3 bulan setelah MI, kecuali terdapat kontraindikasi terhadap pemakaiannya.
Aspirin direkomendasikan pada pasien HF dengan penyakit jantung iskemik untuk menghindari terjadinya MI dan kematian. Namun, dosis rendah aspirin (75 atau 81 mg) dapat dipilih karena kemungkinan memburuknya HF pada dosis lebih tinggi.
8.     Captopril (Capoten), Ramapril (Altace), atau Zestril (Lisnopril)  angiotensin converting enzim (ACE) inhibitor seperti kaptopril yang direkomendasikan untuk pengobatan gagal jantung kongestif karena mereka menghasilkan vasodilatasi dan penyumbatan proses Raas. Dengan menghalangi Raas kompensasi mekanisme Aldosteron dan ADH juga diblokir yang mencegah retensi cairan. Sebagai hasil dari tindakan ini, kaptopril mengurangi tekanan ventrikel pengajuan preload dan kiri yang meningkatkan output jantung. 

9.     Carvedilol (Coreg) –

Coreg adalah non-selektif B-blocker yang meningkatkan fungsi ventrikel kiri dan meningkatkan tingkat ketahanan hidup dengan meningkatkan kekuatan kontraksi. Karena B-blocker memiliki efek inotropik negatif, dianjurkan bahwa mereka dititrasi perlahan-lahan setelah pasien telah stabil dengan inhibitor ACE dan diuretik. 

10.Furosemide (Lasix) 
 Lasix adalah loop diuretik dan sering dipesan untuk mengurangi atau menghilangkan cairan yang berlebihan (mereka harus digunakan hanya untuk pasien dengan tanda dan gejala overload cairan dengan tujuan mengembalikan pasien ke keadaan euvolemic). 

11.Morfin 

Karena katekolamin dilepaskan dalam menanggapi kecemasan dan rasa sakit yang terkait dengan menderita MI akut (peningkatan beban kerja jantung), Morfin dapat digunakan untuk membantu mengurangi rasa sakit yang dapat dikaitkan dengan gagal jantung kongestif. Morfin juga bermanfaat dalam mengurangi beban kerja hemodinamik dengan meningkatkan kapasitansi vena dan mengurangi resistensi vaskuler sistemik (sehingga mengurangi kebutuhan oksigen miokard). 

12.Nitrogliserin 

Nitrat seperti Nitrogliserin menyebabkan vasodilatasi pembuluh dan membantu untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung, preload jantung dan afterload sambil meningkatkan output jantung. Hal ini kembali membantu mengurangi aliran balik vena dan meredakan jantung dari lembur. 

13.Dopamin

Dopamin memiliki efek baik dan b-adrenergik (serta efek dopaminergik). Pada dosis rendah (2-5 mcg / kg / menit) itu meningkatkan ginjal dan mesenterika aliran darah. Pada dosis sedang (5-10 mcg / kg / menit) memiliki pengaruh positif inotrope yang meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Pada dosis yang lebih besar (10-20 mcg / kg / menit) itu menunjukkan stimulasi alpha murni yang menyebabkan vasokonstriksi perifer dengan kedua peningkatan resistensi vaskuler sistemik (SVR) dan afterload. 

14.Dobutamin 

 Dobutamine merangsang B-reseptor jantung dan memberikan akting efek inotrope langsung positif.Dobutamin meningkatkan stroke volume dan cardiac output dengan meningkatkan kontraktilitas jantung sekaligus mengurangi SVR. Dengan meningkatkan kontraktilitas dan cardiac output, ada lebih banyak oksigen darah yang kaya tersedia untuk jaringan yang rusak. 

15.Milrinone (incor) 

 Milrinone adalah inhibitor phosphodiesterase yang mungkin efektif dalam pengobatan eksaserbasi gagal jantung kongestif. Milrinone menurun atau menghambat pemecahan AMP siklik yang mengakibatkan peningkatan kontraksi jantung dan arteri pelebaran vena.

16.Digitalis (Digoxin) 

Digoxin adalah glikosida jantung yang bekerja dengan menghambat sistem pompa natrium-kalium. Hasil dari tindakan ini adalah peningkatan kontraktilitas jantung.

 

© 2013 BLOG WENDY GOXIL. All rights resevered. Designed by Templateism | Blogger Templates

Back To Top